А в блокада 1 степени

Статистические данные

Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

  • У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
  • У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
  • У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
  • У лиц старше 70 лет — в 40% случаев,
  • У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
  • Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
  • Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Осложнения при атриовентрикулярной блокаде действительно могут развиться, и являются они довольно тяжелыми и жизнеугрожающими. Так, например, приступ МЭС вследствие выраженного редкого пульса при полной АВ-блокаде может привести к внезапной сердечной смерти или к аритмогенному шоку. Кроме остро возникающих осложнений, у пациентов с длительно существующей АВ-блокадой усугубляется течение хронической сердечной недостаточности, а также вследствие постоянно сниженного кровотока по сосудам головного мозга развивается дисциркуляторная энцефалопатия.

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен {amp}gt; 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

АВ-блокада классифицируется по признакам на ЭКГ, которые отражают электрические процессы в сердце. Выделяют 3 степени блокады. 1-я степень сопровождается лишь замедлением проведения импульса по АВ-узлу.

АВ-блокада 1 степени

При 2-й степени блокады сигналы все больше задерживаются в АВ-узле, пока один из них не блокируется, то есть предсердия при этом возбуждаются, а желудочки – нет. При регулярном выпадении каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения говорят об АВ-блокаде с периодикой Самойлова-Венкебаха или типе Мобитц-1. Если блокировка импульса возникает нерегулярно, это АВ-блокада без указанной периодики или тип Мобитц-2.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц I (блокада Самойлова-Венкебаха)

При выпадении каждого 2-го комплекса возникает картина АВ-блокады II степени с проведением 2:1. Первая цифра в этом отношении обозначает число синусовых импульсов, а вторая – число сигналов, проведенных на желудочки.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц II

А в блокада 1 степени

Наконец, если электрические сигналы из предсердий не проходят в желудочки, развивается атриовентрикулярная блокада 3 степени. Для нее характерно формирование замещающих ритмов, заставляющих желудочки хоть и медленно, но все же сокращаться.

Блокада I степени

Все импульсы, исходящие из синусового узла, попадают в желудочки. Однако проведение их по АВ-узлу замедлено. При этом интервал P-Q на ЭКГ составляет более 0,20 с.

АВ — блокада I степени

Блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада 2 степени с периодикой Венкебаха проявляется на ЭКГ прогрессирующим удлинением P-Q с последующим возникновением одиночной непроведенной Р-волны, в результате чего регистрируется пауза. Эта пауза короче, чем сумма двух любых последовательных интервалов R-R.

Эпизод блокады типа Мобитц-11 обычно состоит из 3 — 5 сокращений с соотношением возникших и проведенных в желудочки импульсов как 4:3, 3:2 и так далее.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц I

Атриовентрикулярная блокада Мобитц-2: интервал P-Q имеет постоянную длину. Неожиданно один из зубцов Р не проводится на желудочки с формированием паузы.

Далеко зашедшая блокада 2-й степени на ЭКГ выглядит как последовательность зубцов Р, не проводящихся на желудочки, которые при этом не возбуждаются и не сокращаются. Может отмечаться 2 — 3 и более последовательных непроведенных волн Р с формированием длительных пауз.

Наконец, блокада 2:1 сопровождается блокировкой каждого второго сигнала, попадающего в А-В узел. При этом частота сокращений предсердий будет в 2 раза чаще, чем частота ритма желудочков.

АВ-блокады II степени с соотношением зубцов P к комплексам QRS 2:1

Блокада III степени

АВ- блокада 3 степени, или полная, диагностируется при прекращении проведения через АВ-узел. Зубцы Р, отражающие синусовый ритм, регистрируются на ЭКГ с постоянной частотой, но независимо от желудочковых комплексов QRS.

Желудочки сокращаются под влиянием замещающего ритма, который генерируется в верхней части пучка Гиса, либо в его ножках, либо в еще более мелких проводящих путях. Если источник ритма находится в верхнем отделе пучка Гиса, то комплексы QRS не шире 0,12 с, их частота 40 — 60 в минуту. При идиовентрикулярном ритме, то есть формирующемся в желудочках, комплексы QRS имеют неправильную форму, они расширены, а частота сокращений сердца составляет 30 — 40 в минуту.

АВ — блокада III степени

Таким образом, частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков.

Синдром Фредерика

Полная атриовентрикулярная блокада может возникать у пациентов с фибрилляцией предсердий. При этом на фоне мелких волн, отражающих хаотичные предсердные сокращения, появляются регулярные медленные желудочковые сокращения. Их источником служат водители ритма, лежащие ниже АВ-узла.

ЭКГ при синдроме Фридерика

Причинами такого состояния являются тяжелые заболевания сердца, прежде всего ишемическая болезнь. Оно может возникнуть при инфаркте миокарда, а также осложнить течение порока сердца (особенно митрального), миокардита, кардиомиопатий.

Редкие сокращения желудочков приводят к снижению объема крови, выбрасываемой сердцем при сокращениях. Возникает кислородное голодание мозга. Пациента беспокоит головокружение, слабость, одышка, он не может выполнять физическую нагрузку. В тяжелых случаях регистрируются приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Основной метод лечения – имплантация кардиостимулятора.

Прогноз

Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной,чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются. Установленный ЭКС, по данным ряда исследований, достоверно повышает выживаемость пациентов в первые десять лет.

Это нарушение проводимости может вызвать следующие осложнения:

  • внезапная смерть вследствие остановки сердца или желудочковой тахикардии;
  • сердечно-сосудистая недостаточность с обмороками, обострение ИБС или застойной сердечной недостаточности;
  • травмы головы или конечностей во время приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При имплантации кардиостимулятора все эти неприятные последствия устраняются.

Ученые доказали, что АВ-блокада I степени ассоциирована с повышенным риском возникновения мерцательной аритмии, потребностью в кардиостимуляции, сердечной недостаточностью и смертностью от любых причин.

При врожденной АВ-блокаде прогноз зависит от порока сердца, который вызвал это нарушение. При своевременном хирургическом вмешательстве и имплантации кардиостимулятора ребенок растет и развивается нормально.

Внешний вид электрокардиостимулятора

Атриовентрикулярная блокада должна лечиться на второй и третьей стадиях. При этом нужно учитывать степень выраженности заболевания и причины, вызвавшие его. Если АВ-блокада вызвана лекарственными препаратами, необходимо отменить их или скорректировать дозу. Самостоятельное лечение противопоказано! Если причинами являются сопутствующие заболевания, необходимо лечить именно их.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Существует огромное количество причин, из-за которых возникает данное патологическое состоячние.

Атриовентрикулярная блокада может наблюдаться во время приема определенных лекарственных средств:

  • Дета-адреноблокаторов;
  • Некоторых антогонистов кальция;
  • Дигоксина;
  • Антиаритмических лекарственных средств, которые имеют хинидиновое действие.

При врожденных пороках сердцах в большинстве случаев наблюдается АВ блокада, диагностика которой очень часто осуществляется во время протекания волчанки у представительниц женского пола. Если у пациента наблюдается транспозиция магистральных артерий, то это может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Также причиной данного патологического состояния выступают дефекты в междпредсердных перегородках.

В большинстве случаев наблюдается развитие болезни при заболеваниях миокарда:

  • Саркоидоза;
  • Амилоидоза;
  • Гемохроматоза.

АВ-блокада наблюдается при миокардите

Развитие патологии может наблюдаться при миокардите, инфекционном эндокардите, которые относятся к категории воспалительных болезней.

При метаболических нарушениях: гиперкалиемии и гипермагниемии наблюдается развитие атриовентрикулярной блокады. При первичной надпочечниковой недостаточности также может наблюдаться этот процесс.

Причиной появления атриовентрикулярной блокады очень часто становится повреждение АВ-узла, которые возникают в результате оперативного вмешательства в области сердца, катетеризации органа, облучения средостения, катетерной деструкции.

Наличие опухолей, а именно меланомы, мезотелиомы, рабдомиосаркомы, лимфогранулематоза может также поспособствовать развитию АВ-блокады.

Существует несколько нейрогенных причин, по которым может появляться патологическое состояние. К ним относятся вазовагальные реакции. Также недуг может возникать в результате синдрома каротидного синуса.

Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезный патологический процесс, протекающий на сердце. Она может появляться в результате развития разнообразных болезней и патологий.

Причины развития АВ-блокад

Атриовентрикулярная блокада 1 степени или АВ-блок II степени Мобитц-1 могут возникать у здоровых людей в результате высокого тонуса блуждающего нерва. Это наблюдается, например, у подростков во время сна. АВ-блокада также может возникнуть при высокой ЧСС при любой тахикардии как защитный механизм, предотвращающий слишком частое сокращение желудочков.

Инфаркт миокарда

Частой причиной полной АВ-блокады является инфаркт миокарда.

При хронических болезнях сердца блокаду в области АВ-узла вызывает разрастание в этой области соединительной ткани. Это возможно при кардиосклерозе вследствие перенесенного инфаркта, пороке сердца, миокардите и другом тяжелом поражении сердечной мышцы.

У пожилых людей описаны случаи АВ-блокады из-за дегенеративных и склеротических изменений в проводящей системе – синдром Ленегра.

Доказано, что врожденные АВ-блокады могут быть связаны с мутацией в гене SCN5A, которая также служит причиной синдромов удлиненного Q-T и Бругада.

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

  • протезирование аортального клапана;

Протезирование аортального клапана

  • операции при гипертрофической кардиомиопатии;
  • коррекция врожденных пороков сердца;
  • некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Почему возникает данная блокада

ПричинаОписание
«Спортивное сердце» Усиление влияния парасимпатической нервной системы, в частности блуждающего нерва, увеличение толщины стенок сердца и изменение размера камер, скорости прохождения импульса
Передозировка лекарств, блокирующих проведение импульса Бета-блокаторы, противоаритмические средства, сердечные гликозиды, «Но-шпа» при внутривенном введении, блокаторы кальциевых каналов
Болезни сердца, приводящие к склерозу и фиброзу проводящих путей Инфаркты, ревматические процессы, ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиосклероз

Болезней, вызывающих AV блокады, очень много. Можно выделить ревматические поражения сердца, амилоидоз, болезнь Аддисона, тиреотоксикоз, коллагенозы и другие состояния. Исследователи утверждают, что вероятность блокад сердца наследуется: активно изучаются мутации генов, ответственных за проведение импульса.

Независимо от вызвавшей причины, атриовентрикулярная блокада может быть разной степени тяжести. Лечением легких заболеваний занимается врач-кардиолог, в более сложных случаях требуется участие кардиохирурга.

Что представляет собой АВ блокада 1 степени?

Арнтиовентрикулярной блокадой называется заболевание, в результате которого нарушается передача нервного импульса в проводящую систему сердца.

Болезнь может быть в поперечной форме

Заболевание может иметь поперечную форму, которая характеризуется нарушением, так как узел Ашофа-Тавара поражается.

При продольной блокаде наблюдается проводимость также нарушается. Арнтиовентрикулярная блокада протекает с увеличением интервала PQ, более 0,2 с. Ее диагностируют у 0,5 процентов молодых пациентов.

При этом признаков заболевания сердца не наблюдается. Также это заболевание может протекать у пациентов пожилого возраста. Наиболее часто причиной ее появления в таком возрасте является изолированное заболевание системы проведения.

А в блокада 1 степени

Наиболее часто нарушение на уровне АВ узла. Также наблюдается снижение в самом АВ узле. АВ блокада 1 степени может иметь хроническую форму, что требует постоянного наблюдения за пациентом, а также применения определенных методов лечения.

Причиной появления атриовентрикулярной блокады при изолированных заболеваниях проводящей сердечной системы. К этим болезням относятся заболевание Лева или Ленегра.

О том, что представляет собой АВ блокада, узнайте из данного видеоматериала.

Лечение АВ блокады 1 степени заключается в постоянном наблюдении доктора за пациентом только в том случае, если она протекает без симптоматики. Если патологическое состояние появилось в результате приема определенных медикаментозных препаратов, тогда корректируется их доза или осуществляется полная отмена. Очень часто патология вызывается сердечными гликозидами, В-блокаторами, антиаритмическими препаратами.

Атриовентрикулярная блокада возникает в результате появления инфаркта миокарда

Атриовентрикулярная блокада, которая имеет кардиальный генез и возникает в результате развития инфаркта миокарда, кардиосклероза, миокардита и т.д., для лечения требует применения В-адреностимуляторов. Наиболее часто пациентам делают назначение Изопреналина, Орципреналина и их аналогов. После окончания курса приема медикаментозных средств производят имплантацию кардиостимулятора.

Для того чтобы закупировать приступ Морганы-Адамса-Стокса, осуществляется субвагинальное применение Изадрина. Также может осуществляться подкожное или внутривенное введение Атропина. Если у пациента диагностируется застойная сердечная недостаточность, тогда им делают назначение сердечных гликозидов, диуретиков, вазодилататоров.

Первые из медикаментозных средств необходимо принимать максимально аккуратно. Если у пациента наблюдается хроническая форма атриовентрикулярной блокады, то это требует применение симптоматической терапии. Наиболее часто в данном случае прописывается Беллоид, Теопек, Коринфар.

Они заклюсаются в установке электрокардиостимулятора, с помощью которого осуществляется восстановление нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если у пациента имеются приступы Морганы-Адамса-Стокса, то ему в обязательном порядке необходимо проводить имплантацию эндокардиального ЭКС.

Также данная процедура производится при:

  • Артериальной гипертензии;
  • Сердечной недостаточности застойного характера;
  • Стенокардии с полной АВ-блокадой.

Если у пациента желудочковый ритм менее сорока в минуту, то ему необходимо в обязательном порядке проводить процедуру.

Лечение атриовентрикулярной блокады заключается в использовании медикаментозной терапии. При ее неэффективности осуществляется использование хирургического вмешательства.

Врожденные, или полученные в момент рождения по наследству, пороки сердечной мышцы следует назвать одной из наиболее частых причин смертности, происходящей в детском, а порой и младенческом возрасте, и некоторые их разновидности могу выявляться при обследовании у 3,5-4,5% всех новорожденных младенцев на протяжении года.

Приблизительно 1,5% от указанного показателя составляют различные формы врожденного порочного состояния, который можно считать несовместим с дальнейшей жизнью. В этом случае атриовентрикулярная блокада первой степени, представляя собой самую часто диагностируемую форму передаваемых с наследственностью пороков сердечной работы с совмещением некоторого количества различных патологий, является симптомом аномального кровоснабжения между тканями предсердий и сердечных желудочков.

Какова же спецификация, которой обладает ав блокада 1 степени, и как данная неправильность в работе сердечной системы наиболее часто может выявиться в детском возрасте либо у взрослых?

АВ-блокада

Анатомическая разновидность рассматриваемого неправильного проявления развития и деятельности сердца предполагает форму клинических симптомов. В действии, когда возникает блокада первой степени, наблюдается процесс удаления рабочего количества крови из полости левой половины сердечной мышцы в другую треть — данное проявление возникает в районе дислокации двух сердечных отделений, а также области предсердий.

Регулярно встречается av блокада 1 степени в раннем детском возрасте на протяжении года их жизни — примерно 62% выявленных ситуаций. Отличительной специфической чертой данного патологического состояния можно назвать замедление развития малыша, кожные покровы тела у него становятся бледные и как будто обескровленные.

Далее чаще всего может выявляться активное образование горба сердца, также сердечная мышца значительно увеличивается в своих параметрах, причем в нескольких направлениях.

Для взрослых людей заболевание особенно часто обнаруживается в ходе проведения частичного или целого обследования при наличии специфических признаков врожденного сердечного порока. К таким проявлениям следует причислить:

  • постепенное и заметное ухудшение общего самочувствия даже при малых физических либо эмоциональных нагрузках;
  • частое проявление признаков одышки;
  • регулярно проявляющаяся обескровленность кожного покрова;
  • не достаточно ровный ритм, наблюдаемый при сокращениях мышцы;
  • возникновение частого возникновения бронхолегочных заболеваний.

Для взрослого обнаружить атриовентрикулярную блокаду может стать реальным по возникновению частых иных шумов, возникающих в районе сердца, и которые достаточно четко прослеживаются. При осуществлении обследования на верхней трети сердечной мышцы прослушиваются выраженные диастолические и систолические шумности.

Назначение нужной методики воздействия дает возможность людям, в организме которых обнаружена рассмотренная сердечная патология, в большей мере улучшить общее самочувствие и состояние, а также продлить жизнь, ведь при сердечной блокаде период длительности и течения жизни невысокая: составляет она в пределах 40-52 лет.

В настоящий момент разделяют три основные вида или типа, которые имеет атриовентрикулярная блокада, и распознаются эти формы при соответствии с анатомическими специфическими особенностями болезни:

  • неполная или частичная форма — тут регистрируется первичный дефект, поражающего межпредсердную перегородку и расщепление передней створки в митральном клапане;
  • при интермитирующем виде патологии наблюдается наличие первичного дефекта в межпредсердной перегородке, а также общее ухудшение прочности и потерю формы передней створки в митральном клапане, как и части створки трехстворчатой части;
  • и полная форма, проявления которой характеризуются возникновением общего кольца у атриовентрикулярных клапанов, параллельным самым первым дефектом в перегородке и вариантами дефектов в приточном межжелудочковой перегородке.

В норме частота сокращений сердца человека составляет 60-80 сокращений в минуту. Данный ритм в достаточной степени обеспечивает кровенаполнение сосудов в момент сердечного сокращения с целью полного соответствия потребности внутренних органов в кислороде.

Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).

Блок для проведения импульса может возникнуть на каждом из четырех уровней. Поэтому выделяют синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады. Внутрипредсердная блокада опасности для организма не несет, синоатриальная может быть проявлением синдрома слабости синусового узла и сопровождаться выраженной брадикардией (редким пульсом).

Различают 3 степени тяжести: первая – наиболее легкая, а третья называется полной или поперечной блокадой сердца. Вторая степень подразделяется тоже на 3 подтипа. Степень тяжести устанавливается по совокупности клинических признаков и результатам ЭКГ.

Первая степень – замедление скорости импульса на более 0,2 сек, что проявляется уширением интервала PQ Вторая степень, тип Мобитц 1 – интервал PQ постепенно удлиняется, затем пропускается сокращение желудочка (период Венкебаха – Самойлова) Вторая степень, тип Мобитц 2 – удлинения PQ нет, выпадают желудочковые комплексы Вторая степень, тип 3 или неполная – желудочковые комплексы выпадают в правильном порядке (каждый третий, четвертый и т. д.), сопровождается брадикардией Третья степень, или полная поперечная блокада – импульсы до желудочков не доходят, камеры сердца сокращаются каждая в своем ритме, частота ударов сердца не более 30
первая степень АВ блокады на ЭКГНажмите на фото для увеличения
вторая степень АВ блокады на ЭКГНажмите на фото для увеличения
вторая степень АВ блокады (тип Мобитц 2) на ЭКГНажмите на фото для увеличения
вторая степень АВ блокады (тип Мобитц 2) на ЭКГНажмите на фото для увеличения
третья степень (полная поперечная блокада) на ЭКГНажмите на фото для увеличения

Характерные симптомы

Атриовентрикулярная блокада проявляется по-разному в зависимости от степени тяжести.

1 степень

Первая степень может клинически никак не обнаруживаться. Это случайная находка у молодых людей возрастом до 20 лет, ее частота в мире чуть более 1%. Она снижает переносимость тяжелых физических нагрузок. Более подвержены ей спортсмены, у них частота доходит почти до 9%. С возрастом количество людей, страдающих такой блокадой, возрастает до 5%.

Такая проблема обнаруживается почти у всех лиц, больных миокардитом и тяжелыми инфекциями. С выздоровлением от инфекции проходит и блокада.

2 степень

Проявления AV блокады 2 степени заметны с того момента, когда начинаются нарушения ритма сердца.

  • При снижении частоты сердечных сокращений снижается минутный объем или количество литров крови, которое способны прокачивать желудочки.
  • Начальные проявления – это одышка при физической нагрузке, неясные боли в груди, слабость.
  • Со снижением частоты ударов пациент чувствует перебои, сердце как будто замирает на время.
  • Может беспокоить головокружение, потемнение в глазах, короткие обмороки.
  • Усиливаются слабость, головные боли, одышка.

Эти симптомы могут быть непостоянными, человек долго не обращается к врачу, списывая это на обычную усталость. Частота этих блокад до 3% от всей популяции в любой стране.

3 степень

А в блокада 1 степени

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени (или полная поперечная) угрожает жизни. Все органы страдают от кислородного голодания и нарушений метаболизма.

Самый яркий симптом – Морганьи-Адамса-Стокса, или обморок, развившийся из-за ишемии мозга. Через 3 или 10 секунд после возникновения блокады с частотой сокращений сердца до 40 ударов в минуту человек резко бледнеет, теряет сознание и падает. Обычно через 1–2 минуты кровоток восстанавливается, человек приходит в себя и поднимается, кожа его в это время краснеет.

Различия сердечного ритма при разных видах атриовентрикулярной блокады

Методы лечения

1 степень

Блокада 1-й степени лечения не требует за исключением тех случаев, когда вызвана воспалением. Пациентов с эндо- или миокардитом лечат в условиях кардиологического стационара. Критерий выздоровления – исчезновение блокады на ЭКГ, восстановление нормального синусового ритма.

2 степень

Блокада второй степени второго и третьего типов – показание для немедленной госпитализации. Восстановление ритма – неотложная задача. Цель врача – облегчить прохождение импульса от предсердий к желудочкам; при AV блокаде на уровне атриовентрикулярного узла для этого используют атропин, но при более низком расположении лекарство не поможет.

Если перерыв проведения зарегистрирован на уровне левой ножки пучка Гиса или еще ниже, то нужна электростимуляция. Восстановить нормальный ритм при помощи электростимуляции можно, для этого применяют временную стимуляцию, когда зонд-электрод вводят в правое предсердие. Это подготовительный этап для установки постоянного кардиостимулятора.

3 степень

Полная поперечная блокада опасна для жизни, лечат ее в реанимационном отделении. Если состояние вызвано органическим поражением сердца (инфарктом, синдромом Ленегра или идиопатическим двусторонним поражением пучка Гиса, кардиосклерозом), то вначале используют адреномиметики – орципреналин или изопреналин.

Искусственный водитель ритма называется также кардиостимулятором. Операция по его установке относится к малым, ее выполняют под местным обезболиванием. Активный электрод под контролем рентгена по латеральной подкожной вене руки введут в правое предсердие, а небольшой титановый корпус устанавливают под подкожной жировой клетчаткой на груди, обычно слева.

Корпус кардиостимулятора размещают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. Для того, чтобы он не отторгался телом, его изготавливают из титана (или специального сплава), который является инертным для нашего тела

Что представляет собой АВ блокада 1 степени?

В норме импульс, вырабатываемый в синусовом узле, проходит по предсердным путям, возбуждая предсердия. Затем он попадает в атриовентрикулярный (АВ), то есть предсердно-желудочковый узел, в котором скорость его проведения резко падает. Это необходимо, чтобы миокард предсердий полностью сократился, и кровь поступила в желудочки. Затем электрический сигнал идет в миокард желудочков, где вызывает их сокращение.

При патологических изменениях в АВ-узле, вызванных болезнями сердца или напряжением вегетативной нервной системы, прохождение сигнала по нему замедляется или совсем прекращается. Возникает блок проведения от предсердий к желудочкам. Если импульсы все же проходят в миокард желудочков – это неполная атриовентрикулярная блокада.

Значительно опаснее для здоровья блокада полная, когда предсердия сокращаются нормально, но ни один импульс не проникает в желудочки. Последние вынуждены «подключать резервные источники» импульсации, лежащие ниже АВ-соединения. Такие водители ритма работают с низкой частотой (от 30 до 60 в минуту). В таком темпе сердце не может обеспечить организм кислородом, и возникают клинические признаки патологии, в частности, обмороки.

Частота АВ-блокад увеличивается с возрастом. Полная блокада наблюдается в основном у людей старше 70 лет, в 60% — у мужчин. Она может быть и врожденной, и тогда соотношение девочек и мальчиков составляет 3:2.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector