Анемия средней степени

Классификация анемий

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

Классификация

Описание

Виды

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

По степени тяжести

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

Существует несколько степеней тяжести анемии, и все они характеризуются неодинаковой симптоматикой и последствиями, к которым способны привести.

Данное заболевание принято дифференцировать на три степени протекания анемий, названия которых уже известны по предыдущим статьям: легкая, средняя и тяжелая. Что касается легкой степени, в этом случае отметка гемоглобина находится в границах от 119 до 90 г/л. При степени тяжести, которую принято именовать средней, границы такого показателя, как гемоглобин, будут следующими: от 89 до 70 г/л. Наконец, при последней степени анемии белок будет становиться менее показателя в 70 г/л.

При последней степени анемии последствия для организма довольно серьезные. При первых двух степенях главная проблема больного пациента обычно заключается в том, что он не может полноценно жить и работать ввиду постоянной усталости.

Что нужно учитывать при разговоре об анемии в целом? Классификация анемий по степени тяжести также предполагает, что будет сделана поправка на уровень гемоглобина у женщин, мужчин и детей, а также пожилых людей, поскольку уровень гемоглобина также связан с возрастом и полом.

То же самое также можно назвать степенями тяжести анемии по гемоглобину.

Основными показателями для классификации анемии являются следующие:

  • механизм развития;
  • степень тяжести;
  • показатель цветности;
  • морфологической признак;
  • способность костного мозга регенерировать.

Причины анемии

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

Причины

Генетический фактор

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).

Пищевой фактор

  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Физический фактор

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).

Инфекционный фактор

Ядохимикаты и медикаментозные средства

причины

Неправильное питание может стать причиной анемии

Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов. Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса. Основной фактор, в результате которого возникает анемия – это недостаток в организме железа. Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.

Основными факторами, провоцирующими развитие малокровия, являются такие явления:

  • обильная кровопотеря в результате травмы;
  • регулярные кровопотери: кровотечение во время некоторых заболеваний, обильные менструальные кровотечения;
  • частая сдача крови с донорской целью;
  • затруднительный родовой процесс;
  • прием нестероидных препаратов в течение длительного времени;
  • неправильный рацион питания, в котором есть нехватка белков, витаминов и железа;
  • заболевания соединительной ткани;
  • хронические инфекционные заболевания: туберкулез, пиелонефрит;
  • проблемы с формированием красных кровяных тел в организме;
  • нарушенный процесс всасывания.

Анемия средней степени

Все факторы провоцируют нехватку в организме железа, из-за чего костный мозг вырабатывает меньше эритроцитов с пониженной концентрацией гемоглобина. Тяжелая степень анемии возникает в результате дефицита железа, что приводит к недостатку гемоглобина и происходит плохое снабжение всех органов и тканей кровью, а потом и кислородом.

Часто тяжелая анемия наблюдается у беременных или женщин в детородном возрасте. От тяжелой формы анемии страдают вегетарианцы, так как у них скудный рацион питания, лишенный белков. У новорожденных деток, находящихся на искусственном кормлении сразу после рождения существует большая вероятность возникновения малокровия тяжелой формы.

Снижение гемоглобина нарушает процесс газообмена, что влияет на все жизненно важные процессы в организме. В результате может образоваться анемия средней степени тяжести. Это промежуточная стадия, между легкой и тяжелой степенью, анемия средней тяжести является очень важной.

Объясняется это следующим:

  1. При легкой степени анемии состояние человека часто не дает заметных признаков этого состояния, и только в крови можно увидеть снижение уровня гемоглобина, это 110 – 90 г/л.
  2. Второй следует средняя степень, при ней у человека наблюдается симптоматика анемий, анализ крови будет иметь показатели уровня гемоглобина 90 – 70 г/л.
  3. Если этот период упустить и не лечить анемию, тогда наступает тяжелая третья степень, при которой развиваются необратимые последствия. При этой степени в крови уровень гемоглобина будет менее 70 г/л.

Существует множество причин, влияющих на состав крови и способствующих возникновение анемии. Они могут быть индивидуальными для каждого вида и формы заболевания.

Но есть общие, объединяющие все разновидности:

  • потеря крови острого или хронического течения;
  • сокращение жизненного цикла эритроцитов;
  • невыполнение своих функций костным мозгом.

При нормальном составе крови анемия может возникнуть по причине кровопотери. Это происходит из-за нарушения кожных и слизистых оболочек различными факторами. Травмы и оперативные вмешательства могут привести к значительной, острой потере крови.

У доноров бывают кровопотери от сдачи её в небольших количествах, неспособных нанести им вред. Нормальное состояние человека в этом случае быстро восстанавливается. При хронических кровотечениях происходит постоянная, на первый взгляд незаметная, потеря крови.

Это может происходить по разным причинам:

  1. При обильных месячных у женщин или при кровоточащем геморрое.
  2. Каждая клетка в человеческом теле имеет свой жизненный цикл. У эритроцитов нормальная продолжительность жизни будет 120 дней. Этот срок может быть сокращен при нехватке белков, витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты, а также витамина С, участвующих в кроветворении или микроэлементов, меди и железа.
  3. Также и наследственные нарушения могут влиять на длительность жизненного цикла эритроцитов. Рожденные с дефектом эритроциты имеют неправильную форму и не участвуют в транспортировке газов. Такие клетки быстро разрушаются в больших количествах, это носит название гемолиз.
  4. Костный мозг перестает выполнять функцию воспроизведения клеток крови из-за дефицита веществ, способствующих этому процессу или замещение его на фиброзные или жировые соединения. Болезни почек и развитие эндокринных нарушений тоже влияют на гемопоэз.

Запрет молока

Степени анемии, классификация и стадии ее развития: хотя бы элементарные познания об этом заболевании необходимо иметь, в первую очередь, женщинам, собирающимся познать радость материнства, а также – молодым мамам. Почему именно этой категории наших читателей? Об этом расскажем чуть ниже. А пока напомним, что анемия – патологическое состояние кровеносной системы, выражающееся в снижении содержания гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Основными факторами, провоцирующими заболевание, являются:

  1. недостаток в человеческом организме некоторых жизненно важных микроэлементов и витаминов – железа, фолиевой кислоты и витамина В 12. Соответственно, различают анемию железодефицитную (кстати, эта форма анемии встречается наиболее часто – примерно в восьми клинических случаях из десяти), а также В – двенадцатидефицитную и фолиеводефицитную ее разновидности;
  2. второй фактор – обильные потери крови, которые могут быть острыми либо носить хронический характер. В этом случае имеем дело с постгеморрагической анемией;
  3. третий фактор – генетическая предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции, химические вещества либо определенные лекарственные препараты могут стать причиной апластической анемии;
  4. еще одним виновником является процесс разрушения эритроцитов (гемолиз). Эта разновидность заболевания называется гемолитической.

Если в двух словах описать реакцию указанных факторов на человеческий организм, получается следующая клиническая картина: поступление кислорода и других питательных веществ к органам и тканям пациента задерживается либо нарушается, провоцируя ту или иную степень тяжести заболевания. Об этом – более подробно.

Первая стадия, называемая прелатентным дефицитом железа, характеризуется постоянным уменьшением его запаса в тканях, причем снижается также количество железа, получаемого из пищи. Содержание гемоглобина при этом остается в пределах допустимого.

Вторая стадия – скрытый дефицит железа. В ходе ее резко уменьшается не только количество запасенного железа, но и концентрация в кровяной сыворотке.

Третья стадия регистрирует тотальную серьезную нехватку железа в организме; при этом уровень гемоглобина сильно понижается. Параллельно сокращается процентное содержание эритроцитов в крови. Так начинается заболевание, именуемое железодефицитной анемией.

Заболевание анемия в просторечии именуется, как «малокровие», однако понятие это никак не коррелируется с количеством крови в организме, скорее с ее качеством. Эритроциты придают крови красный цвет и их функция в организме заключается в переносе при помощи гемоглобина молекул кислорода от легких к тканям и транспортировке молекул углекислого газа на обратном пути.

В зависимости от того, как выглядят нагруженные гемоглобином эритроциты под микроскопом, заболевание анемия подвергается следующей классификации:

  • Микроцитарная гипохромная анемия

Эритроциты при этом обладают слишком мелкими размерами, в результате чего оказываются способными к транспортировке меньшего количество положенного гемоглобина. Это явление обычно наблюдается при железодефицитной анемии.

  • Макроцитарная гиперхромная анемия

Эритроциты оказываются более крупными, чем должны быть и содержат достаточное количество гемоглобина. Благодаря этому их способность к транспортировке кислорода сохраняется в достаточной мере, однако цикл жизни эритроцитов значительно сокращается. Эта форма болезни может наблюдаться, например, при гемолитической анемии.

  • Нормоцитарная нормохромная анемия

Характеризуется нормальными размером и формой эритроцитов. Однако в результате сильной кровопотери наблюдается падение числа эритроцитов, что приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей организма.

Степени анемии

Железодефицитная анемия тяжелой степени

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением.

Причины

Описание

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
  • анемический синдром;
  • сидеропенический синдром.
  • извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
  • извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
  • волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
  • на ногтях появляются белые пятна;
  • кожные покровы бледные, кожа шелушится;
  • в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие

, например, при подъеме вверх по лестнице.

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • трещины в углах рта;
  • «глянцевый» язык;
  • в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • микроцитоз (эритроциты малого размера);
  • гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).
  • снижение уровня ферритина;
  • сывороточное железо снижено;
  • железосвязывающая способность сыворотки повышена.
  • фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
  • УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
  • колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
  • компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
  • рентген легких.
  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания

Наименования продуктов

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении

также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечениеПри лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Наименование препарата

Способ применения

Лактат железа

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Ферроградумет

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Сорбифер

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Хроническая железодефицитная анемия (код по МКБ-10 D50) развивается на фоне хронической нехватки железа в теле человека. Это приводит к резкому уменьшению размеров и количества красных кровяных телец – эритроцитов в крови. Этот вид анемии составляет 90% от всех зарегистрированных случаев болезни. Суточная потребность человека в железе составляет около 4 г.

Уровень содержания железа в организме снижается поэтапно. Таким образом, в медицине существует классификация железодефицитной анемии в зависимости от количества железа в органах и тканях тела.

Различают три стадии железодефицитной анемии:

  • предлатентный дефицит железа – это анемия лёгкой степени тяжести;
  • латентный дефицит микроэлемента – анемия средней степени;
  • железодефицитная анемия – заболевание тяжёлой степени.

Латентный недостаток железа вызывается уменьшением его содержания в разных органах человеческого тела: печени, костном мозге или селезёнке. Резкое уменьшение этого элемента сокращает уровень ферритина в крови, что приводит к снижению гемоглобина. Таким образом, низкие показатели гемоглобина в данном случае вторичное явление.

При железодефицитной анемии происходит снижение сывороточного железа в крови, что приводит к резкому понижению гемоглобина и развитию анемии, вследствие чего возникает нарушение в работе других органов. В зависимости от степени дефицита железа различают три состояния.

По этиологии:

  • хроническая форма постгеморрагической анемии;
  • ЖДА в результате перерасхода железа организмом;
  • ЖДА по результатам врождённого дефицита железа у новорожденных;
  • алиментарная ЖДА;
  • ЖДА по причине нарушения процесса всасывания в кишечнике;
  • при нарушении транспорта железа.

По стадии развития заболевания:

  • латентная анемия;
  • железодефицитная анемия с явной клиникой.

По степени тяжести протекания болезни:

  • лёгкая форма (гемоглобин 90-120 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин 70-90 г/л);
  • тяжёлая форма анемии (гемоглобин меньше 70 г/л).

Самый сложный случай в клинической практике – это восстановление баланса железа при скрытой железодефицитной анемии. В этом случае обязательно установление причины возникновения анемии. Без её устранения, при постоянной потере железа, невозможно восстановить баланс даже лекарственными препаратами. Показатели гемоглобина в общем анализе крови меньше 70 г/л.

При лечении железодефицитной анемии этой степени тяжести в комплексе с диетой назначается внутривенное введение препаратов железа. Уровень гемоглобина контролируется с определённой периодичностью, до полного устранения проблемы дефицита железа.

Этот этап протекания болезни сложно поддаётся диагностике. Железодефицитная анемия средней степени тяжести может показывать норму гемоглобина в крови, но наличие железа в остальных органах и тканях недостаточное. Установить такую степень можно с помощью дополнительных анализов крови на ферритин и трансферрин. Показатели гемоглобина в общем анализе крови 70-90 г/л.

Лечение на этой стадии проходит с помощью диеты и введения в рацион мультивитаминных комплексов. Для взрослых людей врачи рекомендуют принимать с пищей БАДы, содержащие железо. Но для детей и беременных женщин возможно назначение лекарств: препаратов железа в таблетках или капсулах. Приём лекарства проводится за час до еды или не менее двух часов после приёма пищи.

Железодефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
  • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
  • нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
  • поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
  • повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
  • нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.
  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.

Наименование синдрома

Симптомы

Анемический синдром

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.

Желудочно-кишечный синдром

  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

Невралгический синдром

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается

, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемииНазначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Наименование продукта

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Говяжья печень

60 мкг

Свиная печень

30 мкг

Куриная печень

16,58 мкг

Осьминог

20 мкг

Скумбрия

12 мкг

Сардина

11 мкг

Мясо кролика

4,3 мкг

Говядина

2,6 мкг

Свинина

2 мкг

Баранина

2 мкг

Треска

1,6 мкг

Карп

1,5 мкг

Голландский сыр

1,4 мкг

Куринные яйца

0,5 мкг

Сметана

0,4 мкг
  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

  • недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
  • повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
  • нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
  • повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Железодефицитная анемия лёгкой степени поддаётся терапии с помощью продуктов питания. Достаточно пересмотреть ежедневный рацион. Ввести в него продукты, содержащие в составе этот микроэлемент:

  • морская капуста – 20 мг;
  • курага – 16 мг;
  • петрушка – 11 мг;
  • свёкла – 8 мг;
  • мясо белой птицы – 5 мг.

Кроме питания в комплексной терапии используются отвары трав: дягиля, тысячелистника и черники.

При определении диагноза «хроническая железодефицитная анемия» не стоит рассчитывать на быстрое выздоровление, поскольку процесс возникновения каждого вида железодефицитной анемии занимал продолжительное время. Можно добиться быстрого исчезновения явных симптомов болезни, но на восстановление баланса железа в крови и других органах потребуется до 2-3 месяцев.

Анемия беременных: степени тяжести

Код МКБ остается в данном случае идентичным коду железодефицитной анемии, поскольку речь идет об одном и том же заболевании, но разных степенях его тяжести. При этом тяжелой формой принято считать состояние, при котором гемоглобиновая отметка опускается ниже 70 граммов на литр крови. Тяжелая форма анемии опасна и при ее выявлении нужно срочно принимать экстренные меры. Под анемией 3 степени подразумевается в некоторых случаях угрожающее жизни состояние.

Гипохромная анемия бывает следующей:

  1. Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
  2. Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
  3. Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.

Диагностируется данная гипохромная анемия гипохромией, нормальным показателем сывороточного железа в крови, неэффективной терапией железосодержащими препаратами, сниженным цветовым показателем.

Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.

Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.

Классификация степеней тяжести у детей (возраст до пяти лет) также осуществляется по гемоглобину и выглядит приведенным ниже образом:

  1. Детская анемия первой степени тяжести – отметка гемоглобина находится в границах от 90 до 110 г/л, причем если речь идет о малышах до шести месяцев, то данный диагноз можно будет ставить в том случае, если уровень белка равен менее 90 г/л;
  2. Детская анемия, по тяжести вторая– количество белка в данном случае пребывает в границах от 70 до 90 г/л;
  3. Детская анемия тяжелой степени тяжести – отметка содержания белка оказывается равной менее 70 г/л.

Различные точки зрения представляют разные показатели концентрации гемоглобина для беременных, которые можно считать отклоняющимися от нормы. Ниже представлена одна из таких классификаций:

  1. Первая, или степень тяжести анемии у женщин, называемая легкой, в положении подразумевает границы гемоглобина от 110 до 92 г/л;
  2. Вторая, иначе именуемая средней степенью протекания, анемия у вынашивающих ребенка женщин характеризуется границами гемоглобина от 91 до 72 г/л;
  3. Тяжелая, или как ее называют по-другому, последняя (третья) степень течения анемии, при которой гемоглобин понижается до 71 г/л и ниже.

Соответствующая диагностика и процедуры для ее проведения, которые призваны детерминировать лечение анемий по степени тяжести, предполагает учет количественных показателей гемоглобина и ориентировку на выбор терапии исходя из данных значений.

  1. Первое, о чем пройдет речь, это осуществление лечения анемии первой степени тяжести. В данном случае необходима в первую очередь нормализация питания и специальная диета, в которой будет содержаться адекватное количество железа. Если такая мера эффективной не окажется, нужно будет прибегнуть к приему специализированных препаратов, которые содержат железо и другие витамины и минералы, способствующие его усвоению;
  2. Лечение анемии второй степени тяжести предполагает также нормализацию питания, его обогащение и грамотное планирование совместно с приемом лекарственных средств, которые содержат железо. Нужно также начать прием витамина В12. Однако, какой препарат лучше, с ходу сказать сложно, поскольку только врач, делая вывод о сданных анализах и уровне гемоглобина в крови, а также учитывая индивидуальные особенности пациента, может принять решение о целесообразности применения того или иного средства;
  3. Анемия последней степени и ее лечение – дело очень серьезное, которому не поможешь путем нормализации пищевого режима или приема добавок. Если случай течения болезни зашел так далеко, то, возможно, будет логичным воспользоваться переливанием крови.

Таким образом, становится очевидно, что лучше не допускать перетекания анемии в запущенную, тяжелую форму. Важно диагностировать ее на начальном этапе и срочно начать должное лечение. Это поможет избежать многих осложнений в будущем, которые нанесут серьезный вред организму.

Степень тяжести является одним из важнейших классификаций этого заболевания. Она непосредственно зависит от количества гемоглобина в клетках крови и может диагностироваться только после соответствующих лабораторных исследований.

По степени тяжести различают следующие стадии анемии:

  • Легкая (анемия 1). Характеризуется понижением уровня гемоглобина, однако, не более, чем на 20 процентов от нормы;
  • Средняя (анемия 2). Регистрируется при снижении его уровня до 40 процентов от оптимального;
  • Тяжелая (анемия 3). При этом гемоглобин падает больше, чем на 40 процентов от нормативного значения.

Для средней степени анемии характерна яркая симптоматика, она проявляется различными внешними признаками:

  • сильная усталость, даже после сна;
  • общее недомогание;
  • постоянная слабость;
  • тахикардия;
  • отдышка даже при малой нагрузке;
  • в ушах шум и перед глазами мелькание мушек;
  • снижение настроения;
  • изменение вкусовых пристрастий;
  • бледность кожи и синие круги под глазами;
  • желтуха;
  • увеличение внутренних органов.

Общее состояние человека можно описать так:

  • Постоянное общее недомогание и слабость даже при незначительной физической нагрузке лишают человека привычных занятий. Также присоединяется отдышка и тахикардия из-за дефицита кислорода в организме. Сердце, работая с удвоенной силой, бьется в два раза чаще обычного ритма, чтобы быстрее доставить недостающий кислород клеткам.
  • Давление в сосудах низкое и кровь в недостаточном количестве поступает в головной мозг, этим вызывая нарушения мозгового кровообращения, которое является причиной угнетенного, депрессивного настроения, шума в ушах и плохого сна. Причина плохого сна и памяти, рассеянного внимания тоже кроется в нарушении питания мозга кислородом.
  • Расстройство пищеварения развивается на фоне анемии из-за изменения ферментации и истончения слизистой оболочки. Это влечет за собой изменение вкусовых пристрастий. Пища ранее употребляемая, больше не привлекает, а различные несъедобные субстанции кажутся вкусными и люди это едят: землю, глину, мел.
  • Внешний вид человека тоже меняется, кожа приобретает сначала бледность, а затем желтизну. Это отражается на губах, они трескаются, эти ранки не заживают даже при их лечении.
  • Нижние и верхние конечности немеют, а иногда возникает чувство покалывания. Из-за проблем с сердцем и почками отекают ноги, и возникает шаткая походка.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения

и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

  • дефекта стволовых клеток;
  • подавления гемопоэза (кровообразования);
  • иммунных реакций;
  • недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
  • не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.
  • наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
  • лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
  • химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
  • вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
  • аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
  • серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
  • снижение количества эритроцитов;
  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
  • снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.
  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения

Показатели

Полная ремиссия

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.

Частичная ремиссия

  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.

Клиническое улучшение

  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector