Гибернирующий миокард

  1. препарат для разжижения крови при тромбофлебите
  2. mpv в анализе крови что это такое
  3. фиброз аорты

Лабораторная диагностика инфаркта

Это патологическое состояние сердца и всего

организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

В клинико-патофизиологическом отношении ИМ

прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка,

пораженного циркуляторной гипоксией. Острое ↓ выброса крови левым желудочком в аорту происходит не столько вследствие ишемического цитолиза кардиомиоцитов, сколько в результате обусловленного циркуляторной гипоксией ↓ сократительной

способности клеток миокарда.

Оглушенный (станнированный) миокард

Станнирование
относится к состояниям, при которых
выявляется стойкая систолическая
дисфункция левого желудочка в отсутствие
необратимого повреждения миокарда
после реперфузии. Эти состояния
обозначаются термином «жизнеспособный
дисфункционирующий миокард». Феномен
оглушенного (станнированного) миокарда
проявляется обратимым угнетением
сократимости миокарда, сохранившего
жизнеспособность после реперфузии.

Выраженность
сократительной дисфункции после
реперфузии зависит от целого ряда
факторов:

  • продолжительности
    ишемического периода,

  • тяжести ишемии
    (полная или неполная),

  • степени восстановления
    кровотока после проведения соответствующих
    лечебных мероприятий

  • скорости восстановления
    коронарной перфузии,

  • объема ишемизированного
    миокарда

  • выраженности
    нагрузки на сердце.

Важным признаком
оглушенного миокарда является наличие
несоответствия между кровотоком и
функцией миокарда:
в то время как коронарный кровоток
полностью или почти полностью
восста­новлен, сохраняются нарушения
сократительной функции миокарда.

Стадии морфопатогенеза ИМ

1.Разрастание атероматозной бляшки.

2.Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки.

3.Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки вследствие: а) резкого ↑ массы бляшки; б) дегенерации и гибели эндотелиоцитов из-за инфильтрации макрофагами сосудистой стенки и секреции ими протеолитических ферментов; в) спазма артерии, который повреждает эндотелий в области бляшки.

4.Тромбоз

5.Спонтанный лизис тромба

6.Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия. У 50 % больных ИМ полная обтурация просвета сосуда происходит быстро. У других прогрессирование окклюзии вследствие тромбоза чередуется с разрушением тромба под влиянием спонтанного лизиса и кровотока. В результате у таких пациентов нет внезапного появления всех симптомов инфаркта

Механизмы станнирования

Гибернирующий миокард

При реперфузии
ишемизи­рованного миокарда АФК и АФА
образуются в результате нарушения
процесса переноса электронов по
дыхательным цепям митохондрий, активации
различных ферментов, включая НАДФН-оксидазы,
а также аутоокисления катехоламинов.
АФК ингибируют Na /K -ATФазу,
что приводит к перегрузке клетки Na
и активации Na /Ca2 обменника.

Таким образом, избыточная продукция
АФК вызывает повышенное поступление
Ca2
в клетку и, в конечном итоге, перегрузку
клетки этими ионами. В то же время, АФК
снижают чувствительность миофиламентов
к Ca2
путем избирательного повреждения
некоторых сократительных белков. В
ответ на повышение внутриклеточной
концентрации Ca2
активируется группа ферментов,
объединенных общим названием кальпаины.

Кальпаины широко распространены в
клетках различных тканей, в т. ч. в
миокарде. Эти ферменты вызывают
ограниченный протеолиз, в результате
которого из белков образуются крупные
полипептидные фрагменты. Показано, что
кальпаин-1 способен расщеплять как
структурные белки со­кратительного
аппарата, к которым относятся тайтин,
а-фодрин, десмин и а-актинин, так и
регуляторные белки, например, тропонин
I и тропонин Т.

Наконец, АФК обладают
способ­ностью повреждать функцию
саркоплазматического ретикулума.

О сущетвовании
феномена оглушенного миокарда необходимо
знать при выполнении операций в условиях
искусственного кровообращения.
Послеоперационная сократительная
дисфункция миокарда в той или иной
степени возникает во всех случаях,
однако при длительной аноксии в период
реоксигенации может развиваться тяжелое
тотальное нарушение насосной функции
сердца.

Важно помнить, что
станнирование может развиваться у
пациентов после успешно выполненной
сердечно-легочной реанимации по поводу
внезапной остановки сердца. Основными
факторами, определяющими выраженность
дисфункции миокарда при этом состоянии,
являются продолжительности остановки
сердца, степень ишемической контрактуры
и возникновение феномена невосстановления
кровотока.

Сократительная
дисфункция достаточно легко выявляется
методом эхокардиографии (ЭхоКГ). Перфузия
миокарда может быть оценена с помощью
сцинтиграфии миокарда или
позитронно-эмиссионной томографии с
одним из перфузионных агентов. Классическим
признаком станнирования является
нормальная или почти нормальная перфузия
в участках миокарда с нарушенной
сократимостью.

Гибернация миокарда

Циркуляторная гипоксия сердца индуцирует на органном уровне защитную реакцию гибернирующего миокарда (гибернации сердца).

Под гибернирующим миокардом понимают состояние сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов. Состояние гибернирующего миокарда

— это результат защитной реакции, направленной на снижение высокого соотношения между силой

сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом.

Гибернация сохраняет кардиомиоциты таким образом, что возобновление кровотока в течение недели после возникновения ишемии подвергает обратному развитию гипо- и акинезию сегментов стенки желудочков.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Если при ишемии
уровень коронарного кровоснабжения
сердца сохраняется хотя бы на 25% от
исходного объема крови, кардиомиоциты
могут сохранить жизнеспособность и не
погибнуть в течение достаточно длительного
времени, при ус­ловии уменьшения их
метаболических потребностей, прежде
всего, из-за снижения сократимости
миокарда в участке с ограниченной
коронарной перфузией.

Наиболее вероятными
механизмами острой гибернации миокарда
в условиях его гипоперфузии являются:

  1. на­рушение захвата
    Са2
    саркоплазматическим ретикулумом;

  2. снижение
    чувствительности миофибрилл к Са2 ;

  3. накопление
    неорганического фосфата.

Гибернирующий миокард

В условиях
продолжающейся гипоперфузии миокарда
развивается его хроническая гибернация.
Этот вариант гибернации чаще всего
наблюдается у больных хронической ИБС.
В кардиомиоцитах хрони­чески
гибернирующего миокарда выявляются
характерные изменения:

  • Уменьшение количества
    белков цитоскелета и сократитель­ного
    аппарата;

  • Активация гене­тической
    программы выживания кардиомиоцитов
    (усиление экспрессии генов белка
    теплового шока 70; увеличение образования
    ингибитора апоптоза; фактора, индуцируемого
    гипоксией (HIF-la) и сосудистого
    эндотелиального фактора роста). Все
    перечисленные белки способствуют
    увеличению устойчивости миокарда к
    недосточному коронарному кровоснабжению,
    поэтому их активация в гибернирующем
    миокарде объ­ясняет его устойчивость
    к ишемии.

  • Метаболическая
    адаптация миокар­да, проявляющаяся
    усиленным захватом глюкозы и повышением
    содержания гликогена.

  • Повышения экспрессии
    ферментов гликолитического пути и
    угнетения экспрессии ферментов,
    участвующих в β-окислении ЖК и
    окислительном фосфорилировании →
    глюкоза становится основным источником
    энергии. Данный путь наиболее целесообразен
    в условиях значительной гипо­перфузии,
    поскольку обеспечивает более эффективную
    энергопродук­цию в условиях дефицита
    кислорода.

  • Появление признаков
    дедифференцировки кардиомиоцитов
    (эмбрионального фенотипа клеток).

  • Увеличение числа
    митохондрий с изменением их формы и
    уль­траструктуры.

  • Снижение локальной
    симпатической иннервации гибернированного
    участка.

  • Микроаутофагия
    кардиомиоцитов и апоптоз отдельных
    кардиомиоцитов.

Миокард в состоянии
гибернации иногда образно называют
«умным сердцем», подчеркивая тем самым
важное адаптивное значение этого
явления. Однако структурно-функциональные
изменения миокарда при гибернации,
особенно в условиях длительной выраженной
гипоперфузии, не позволяют однозначно
отнести этот феномен к механизмам
адаптации, поскольку снижение сокра­тимости
клеток возникает параллельно с их
повреждением и остано­вить процесс
гибели кардиомиоцитов может только
своевременная реваскуляризация.

Гибернирующий (спящий) миокард

Гибернация миокарда
– стойкое, потенциально обратимое
угнетение сократимости жизнеспособного
миокарда ЛЖ, возникающее вследствие
его гипоперфузии как приспособительная
реакция.

Биологический смысл
этой приспособительной реакции
заключается в приведении в соответствие
потребности миокарда в кислороде и
уровня коронарного кровотока.
Восстановление полноценного кровоснабжения
участка миокарда, находящегося в
состоянии гибернации, приводит к полному
восстановлению его сократимости.

Станнинг миокарда

Станнинг (англ. stunning — оглушение,

ошеломление) миокарда — это состояние вследствие ↓ насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер.

Существенное отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца. В основе развития станнинга лежат чрезмерное образование свободных КР, нарушения миграции кальция через клеточные мембраны и низкая эффективность окислительно-восстановительных процессов(↓АТФ). Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы.

Саногенетические механизмы при КН

1. Усиление коллатерального кровообращения.

Кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено, во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий; в-третьих,при ослаблении сократительной способности миокарда и возникающего при этом остаточного систолического объема крови в полости желудочков, а также ↑внутриполостного диастолического давления, когда кровь по системе сосудов Вьессена– Тебезия может идти ретроградно — из полости сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард понижает его потребность в кислороде. Это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Фиксированная
коронарная обструкция вызывает постоянное
снижение кровотока, как правило,
соответствующее степени атеро­склеротического
сужения коронарных артерий. Клинические
проявления ишемии миокарда у больных
с фиксированной коронарной обструкцией,
как правило, развиваются при сужении
коронарной артерии, превыша­ющем 70%.

Динамическая
об­струкция
связана: (1) с повышением тонуса и спазмом
коронарной артерии, (2) тромбообразованием.
Присоединение динамического компонента
обструкции приводит к появлению эпизодов
ишемии даже при гемодинамиче­ски
незначимом сужении коронарной артерии.

Для
характеристики тяжести коронарной
обструкции большое значение имеет не
только степень сужения коронарных
артерий в покое, но и выраженность
снижения коронарного резерва. Под
коронарным резервом понимают способность
коронарных сосудов к дилатации и, как
следствие, увеличению крово­тока при
повышении нагрузки на сердце.

Развитие
динамической обструкции при
атеросклеротическом поражении коронарных
сосудов обусловлено нарушением
реак­тивности коронарных артерий и
активацией тромбогенных меха­низмов.
Этим про­цессам способствует системная
эндотелиальная дисфункция, возни­кающая,
например, при гипергомоцистеинемии,
сахарном диабете, дислипопротеинемии
и других заболеваниях.

Гибернирующий миокард

Нарушения
реактивности пораженных атеросклерозом
коро­нарных артерий обусловлены
следующими механизмами:

  1. Снижение
    образования вазодилататоров;

  2. Уменьшение
    биодоступности вазодилататоров;

  3. Повреждением
    гладкомышечных клеток коронарных
    сосудов.

Повышение
тромбогенности при атеросклеротическом
повреждении коронарных артерий и ишемии
объясняется следующими факторами:

  1. Повышением
    образования тромбогенных факторов
    (тканевого тромбопластина, ингибитора
    активатора плазминогена, фактора
    Виллебранда и др.);

  2. Уменьшением
    образования атромбогенных факторов
    (антитромбина III, протеинов C и S,
    простациклина, NО, тканевого активатора
    плазминогена и др.).

Значение
динамической обструкции повышается
при повреждении эндотелия и дестабилизации
атеросклеротической бляшки, что приводит
к ак­тивации тромбоцитов, развитию
локального спазма и острых тром­ботических
окклюзионных осложнений, в частности,
острого коро­нарного синдрома.

Таким
образом, атеросклеротическое поражение
коронарных со­судов, помимо механического
уменьшения просвета сосуда (фиксиро­ванной
обструкции), может быть причиной
динамической обструкции.

Феномен обкрадывания

Феномен
обкрадывания коронарного русла
заключается в резком уменьшении
коронарного кровотока в зоне миокарда,
снабжаемого кровью из частично или
полностью обтурированной коронарной
артерии при увеличении количества
вазодилататоров, а также при физической
нагрузке.

Феномен
обкрадывания возникает в результа­те
перераспределения кровотока и может
формироваться как в пре­делах бассейна
одной эпикардиальной артерии
(внутрикоронарное обкрадывание), или
между бассейнами кровоснабжения
различных коронарных артерий при наличии
коллатерального кровотока между ними
(межкоронарное обкрадывание).

При
внутрикоронарном обкрадывании в
состоянии покоя имеется компенсаторное
макси­мальное расширение артерий
субэндокардиального слоя с потерей их
чувствительности к вазодилататорам, в
то время как артерии эпикардиального
(наружного) слоя еще сохраняют способность
к расширению под действием вазодилататоров.

При физической нагрузке или преобладания
гуморальных вазодилататоров происходит
быстрое расширение арте­рий эпи­карда.
Это приводит к уменьшению сопротивления
на отрезке «постстенотический участок
— эпикардиальные артериолы» и
перераспределению кровотока в пользу
эпикар­да с обеднением субэндокардиального
кровоснабжения.

Рис. 1.9. Механизм
феномена внутрикоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

При
межкоронарном феномене обкрадывания
выделяют «до­норский» отдел сердца,
получающий кровь из нормальной артерии,
и «акцепторный» отдел, лежащий в зоне
васкуляризации стенозированной артерии.
«Донорский» отдел в покое кровоснабжает
регион-«акцептор» за счет коллатералей.
В этих условиях артериолы «акцепторного»
региона находятся в состоянии
субмаксимальной дилатации и практически
нечувствительны к вазо­дилататорам,
а артерии «донорского» региона в полной
мере сохра­няют способность к дилатации.

Возникновение вазодилататорного стимула
приводит к расширению артериол
региона-«донора» и пере­распределению
кровотока в его пользу, что вызывает
ишемию акцеп­торного региона. Чем
более развиты коллатерали между
нормальным и ишемизированным отделами
сердца, тем больше вероятность
межкоронарного обкрадывания.

Рис. 1.9. Механизм
феномена межкоронарного обкрадывания

Систолическая дисфункция левого желудочка

Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются. Величина снижения коррелирует со степенью и

продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм

компенсации тахикардия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) ↓

сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) ↓

Гибернирующий миокард

степени диастолического расслабления миокарда (избыток Са² в миофибриллах субконтрактурное состояние).

Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно ↓. Причина дефицит АТФ, повреждение

мембран миофибрилл, ↓ активности Са² -зависимых АТФ-аз.

нарушение регуляции в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов;

↓ «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток;

большее увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток);

снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного ↓ числа митохондрий, ↓ поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Состояние низкого относительно

потребностей организма объема крови, который левый желудочек выбрасывает в аорту за единицу времени

Наиболее частая непосредственная

Гибернирующий миокард

причина сердечной недостаточности

Снижает верхний предел адаптивного

роста минутного объема кровообращения

Падение

! !

способности левого

Непосредственная

желудочка забирать

причина сердечной

соответствующий

недостаточности у

потребностям

40% больных

организма объем

крови из левого

предсердия и

системы легочной

артерии

посредством

активного

расслабления

саркомеров

миокарда

Патогенез сердечной недостаточности

4.Тромбоз

Сердечная недостаточность

вследствие повреждения миокарда

характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в результате перегрузки

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к ↓ силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

  1. препарат для разжижения крови при тромбофлебите
  2. ротационные пробы что это
  3. коричневая слюна после сна
  4. интенсивность кровотечения зависит от
  5. mchc в анализе крови что это такое
  6. дневник пациента холтеровского обследования
  7. наложение давящей повязки
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector