Гипокинез миокарда левого желудочка

Гипокинезия

Реполяризация сердца, что это такое, как определить на ЭКГ, и что делать — разобраться поможет, прежде всего, понимание электрических процессов, которые происходят в сердце.

Синдром ранней реполяризации желудков сердца (ССРЖ) встречается у 5-8% населения. Сердце, как и любая другая мышца, работает за счет электрических явлений. Кардиомиоциты — мышечные клетки сердца -поляризованы. Это значит, что сами клетки не имеют никакой электрической активности.

Мембранам мышечной клетки отведена другая роль. Они выделяют различные ионы, например натрий, калий или кальций.

Для возникновения электрических импульсов, существуют специальные клетки. Когда одна из таких клеток стимулирует электрический заряд, электрический импульс проникает через мембрану и вызывает действие, которое называется деполяризация. Движение ионов через каналы натрия, калия или кальция вызывает сокращение сердечной мышцы. Деполяризация с присущими сокращениями развивается, как волна, которая проходит через сердце.

Реполяризация сердца — это обратный процесс, когда ионы возвращаются на свои места, что приводит к расслаблению сердечной мышцы. Таким образом, деполяризация и реполяризация — это электрические активности, которые приводят к мышечной активности.

Результаты ЭКГ

Определение синдрома ранней реполяризации желудочков проходит только по ЭКГ и не имеет никаких внешних признаков. Абсолютной нормой считается, когда на картине присутствует острый пик (зубец R), после которого идет плавное нисхождение, которое, после небольшого плато (сегмент ST), совмещено с последующим плавным поднятием и снисхождением.

СРРЖ необходимо отличать от других заболеваний сердца. Так, например, данные пики часто маскируют инфаркт миокарда. Учитывая то, что синдром часто встречается у здоровых мужчин, которые занимаются спортом, только квалифицированный врач сможет оценить риски, и при необходимости провести дополнительные исследования.

Особенности явления

В медицинском сообществе не существует единого мнения, является ли синдром ранней реполяризации вариантом нормы, или отклонением. Однако при условиях, когда заболевания сердца и сосудов являются причиной смерти №1 в мире, внимание врачей к данным проблемам увеличивается.

Раньше ( год назад) на УЗИ не было гипокинезии и ФВ была 68%, на ЭКГ тоже не было очаговых изменений. Жалобы: в последнее время усилились стенокардические боли, возникают на расстоянииметров ходьбы.

Гипокинез миокарда левого желудочка

Где-то летом было при полном благополучии резкое снижение давления до 70/40 ( обычно давление при гипертензивной терапии/80-90) с тошнотой, рвотой, головокружением, частыми приступами стенокардии в течение дня, но не очень сильными по болям. Длилось дней 10. К врачу не обращалась, само прошло. В конце лета при ходьбе появились в области левой лопатки сперва похолодание, «беганье мурашек», онемение, потом переходило в сильное жжение. Сейчас стало получше, но боли появляются при коротких расстояниях.

Почему появилась гипокинезия на уЗИ и очаговые изменения на ЭКГ, и значительно снизилась ФВ? Надо ли к этому серьезно отнестись? Нужно ли срочно обращаться к врачу? УЗИ и ЭКГ делали те же врачи, что и в том году. Имеется АГриск, ИБС-2-3 ф.кл., бр. астма, ХОБЛ.

Спасибо за ответ.

Судя по описанию, данным ЭКГ и, особенно, ЭхоКГ, Вы летом перенесли на ногах инфаркт миокарда. Именно следствием его явились явления гипокинезии на ЭХО, очаговые изменения на ЭКГ и небольшое снижение фракции выбоса, которая все-таки остается в пределах нормы. Отнестись к этому надо серьезно. Тем более, что стенокардия сохраняется и имеет тенденцию к наростанию.

Вы ничего не написали про лечение. Обычно в таких случаях мы назначаем нитраты длительного действия для уменьшения или предупреждения приступов стенокардии. Чаще всего в комбинации с ними мы назначаем бета-блокаторы. Но у Вас бронхиальная астма, ХОБЛ. Тут можно попробовать очень маленькие дозы (конкор кор по 1,25 — 2,5 мг один раз в день) и посмотреть на реакцию.

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии — в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

переднеперегородочный инфаркт миокарда инфаркте миокарда

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям.

Отличительной особенностью патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС) является регионарный характер нарушений миокардиальной перфузии, метаболизма и сократительной функции миокарда, обусловленных стенозирующим атеросклерозом венечных артерий, которые обеспечивают кровообращение соответствующих участков сердца.

Регионарные нарушения сократимости миокарда – асинергии – могут быть следствием активной ишемии и носить преходящий характер, то есть возникать только в момент физического или психоэмоционального напряжения, как это бывает при стабильной стенокардии, или в состоянии покоя при первичном нарушении перфузии миокарда вследствие изменения тонуса венечных артерий и/или процессов пристеночного тромбообразования – как при вазоспастической и нестабильной стенокардии.

Длительно регистрируемые нарушения сегментарной функции левого желудочка (ЛЖ) при ИБС, как правило, связаны с наличием рубцового кардиосклероза в результате перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Так, R. Helfant (1977) классифицирует асинергии при ИБС как преходящие ишемические и постоянные постинфарктные [5].

По выраженности нарушения функции следует выделять гипокинезии – снижение амплитуды систолического движения стенки ЛЖ, акинезии – отсутствие или незначительное систолическое движение стенки ЛЖ внутрь, дискинезии – патологическое движение стенки ЛЖ наружу в систолу (выбухание). При этом важное значение имеет также оценка систолического утолщения стенки ЛЖ.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

Снижение двигательной активности может происходить на фоне психических и неврологических нарушений, таких как болезнь Паркинсона и иных экстрапирамидных синдромов, различных ступоров — кататонического, депрессивного и апатического.

Кроме того гипокинезия может быть результатом малоподвижного образа жизни или характера работы.

Однообразная работа с фиксированной позой, снижающая работу мышц или использующая лишь определенную их группу часто сопровождается не только гиподинамией, но и гипокинезией. К группе риска относятся программисты, бухгалтеры, операторы, кассиры и пр. профессионалы, чья деятельность связана с однообразной работой.

Степень гипокинезии определяется исходя из энергетических затрат человека на активность мышц в определенный промежуток времени. Степень развития гипокинезия варьируется от незначительной до полного прекращения двигательной активности.

В результате влияния на организм человека гипокинезии нарушается сердечно-сосудистая деятельность – сокращается частота сокращения сердца, снижается вентиляция легких, происходит застой в мелких венах и капиллярах.

Как последствия возникают отеки, нарушается всасываемость кишечника, образуется застой в печени.

При гипокинезии из-за уменьшения объема суставной жидкости нарушается работа суставов, теряется их подвижность.

Наблюдается атрофия мышц в результате их невостребованности организмом и снижения их сократительных способностей. Кроме того происходит нарушение кровоснабжения и замена тканей мышц жировой прослойкой и потеря белка.

переднеперегородочный инфаркт миокарда левого желудочка

При сниженной двигательной активности ослабляется сухожильно-связочный аппарат, развивается плоскостопие и изменяется осанка.

Гипокинезия приводит к потере межцентральных взаимосвязей в центральной нервной системе, нарушению психической и эмоциональной сфер.

Кроме того развивается гипотония, снижающая умственную и физическую деятельность человека.

Снижается максимальная легочная вентиляция, нарушается объем и глубина дыхания.

Гипокинезия вызывает атрофию и сердечной мышцы, ухудшая питание сердца и нарушая кровоток от нижних конечностей к миокарду. Уменьшается объем сердца и возрастает период кругооборота крови.

По статистике почти половина населения планеты страдают от гипокинезии, причем в северных регионах и в экономически более развитых странах этот показатель выше.

Физиологическая гипокинезия возникает в результате наследственных предпосылок, аномального развития организма и моторной «дебильности».

К привычно-бытовым видам гипокинезии относятся состояния, вызванные снижением двигательной инициативы, малоподвижным образом жизни, комфортным бытом и нежеланием заниматься физической культурой.

Профессиональная гипокинезия возникает как результат профессиональной деятельности, обусловленной производственными обстоятельствами.

Существует клиническая гипокинезия, вызванная необходимостью длительного обездвиживания. Она развивается при соблюдении постельного режима больным в результате каких-либо заболеваний или травм.

В настоящее время много учащихся страдает школьной формой гиподинамии и гипокинезии. Это связано с неправильным распределением школьных нагрузок, режима отдыха, отсутствием времени для занятий физкультурой и спортом.

Нередко встречается и климатогеографическая гипокинезия, когда в силу погодных и климатических условий снижается двигательная активность человека. Довольно часто она встречается у жителей Крайнего Севера.

По форме нарушения двигательной активности выделяют брадикинезия и акинезию.

Брадикинезия определяется при преобладании замедленных движений. При акинезии ограничивается амплитуда и объем движений.

Если заболевание не имеет выраженных последствий и степень снижения активности не высока, то достаточно, лишь изменить условия жизни и энергично включиться в динамичную деятельность – занятия спортом, пешие прогулки, походы и прочие активные мероприятия.

Если гипокинезия выражается как последствие какого-либо заболевания и снижение двигательной активности более существенно, то, прежде всего в лечении гипокинезии следует включить мероприятия по исключению причины появления.

Чаще всего лечение гипокинезии проводится в сочетании медикаментозной терапией и физической нагрузки, с использованием лечебной физкультуры.

Назначаются препараты уровня нейротрансмиттеров, которые регулируют тонус мышц и повышают нервно-мышечную проводимость.

В профилактических целях, чтобы избежать таких серьезных последствий как инфаркт миокарда, инсульт, сахарный диабет и заболевания суставов и костей необходимо правильно питься, избегая переедания и жирной пищи, вести активный образ жизни. И если условия труда или быта ограничивают вашу активность нужно пересмотреть свое отношение к работе и отдыху, поменять их на более подвижные и нужные для вашего здоровья.

Другие болезни

Спасибо за ответ.

В 2006 г. Американской Кардиологической Ассоциацией были внесены изменения в определение и классификацию кардиомиопатий. Согласно этим изменениям, кардиомиопатии — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, — непропорциональной гипертрофией или дилатацией.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия) — заболевание неясной этиологии, часто наследственное, характеризующееся жировой или фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка, сопровождающееся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.

Клинико-патологические варианты аритмогенной дисплазии включают:

  • «немые» миопатические аномалии в правом желудочке;
  • «манифестирующую» патологию, при которой изменения захватывают либо весь правый желудочек, либо выявляются в отдельных его сегментах;
  • «конечную фазу» бивентрикулярного поражения, при которой определяется дилатация обоих желудочков сердца. Диагностика правожелудочковой аритмогенной дисплазии осуществляется преимущественно на основании данных, получаемых при ЭКГ и эхокардиографии.

Основными эхокардиографическими признаками правожелудочковой аритмогенной дисплазии являются: расширение правого желудочка, при котором соотношение диаметров правого и левого желудочков превышает 0,5 (чувствительность — 86%, специфичность — 93%, положительная предсказующая ценность — 86%). Кроме того, определяют локальное выпячивание и дискинезию нижне-базальной стенки, выраженность модераторного пучка и трабекулярную дезорганизацию, изолированную дилатацию выходного тракта или дискинезию верхушки. В то же время, несмотря на достоверность указанных признаков, выявление аритмогенной правожелудочковой дисплазии довольно сложно.

Согласно установленным диагностическим критериям аритмогенной дисплазии правого желудочка (J.McKenna et al.), выделяют большие и малые признаки заболевания. К большим признакам относятся:

  • значительная дилатация и снижение фракции выброса правого желудочка при отсутствии патологии или только незначительном поражении левого желудочка;
  • локальные аневризмы правого желудочка;
  • значительная сегментарная дилатация правого желудочка.

Аритмогенную правожелудочковую дисплазию дифференцируют с аномалией Ула (синоним — «пергаментный желудочек») — врожденной патологией, характеризующейся выраженной гипоплазией или почти полным отсутствием миокарда одного из желудочков сердца, чаще правого. Как вариант описано отсутствие миокарда в области обоих сердечных ушек.

Лечение миокарда направлено на восстановление кровоснабжения его поврежденных участков (перфузии) и функции их проводимости, на ограничение зоны локализованного некроза кардиомиоцитов, на активизацию клеточного метаболизма.

В клинической практике применяются лекарства нескольких фармакологических групп. При острых коронарных синдромах и окклюзионном тромбозе эпикардиальной коронарной артерии проводится реперфузионная терапия с тромболитическими препаратами (Стрептокиназой, Проурокиназой, Альтеплазой) и антиагрегантами (Тиклопидином, Клопидогрела сульфатом или Плавиксом).

При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые тормозят регулирующий давление крови ангиотензинпревращающий фермент (иАПФ): Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл. Их дозировка определяется кардиологом в зависимости от конкретного заболевания и показаний ЭКГ. К примеру, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тензиомин) может назначаться по 12,5-25 мг – трижды в сутки до еды (внутрь или под язык).

переднеперегородочный инфаркт миокарда инфаркте миокарда

В качестве побочных действий этого лекарства и большей части препаратов данной группы отмечают тахикардию, падение артериального давления, нарушения работы почек, недостаточность печени, тошноту и рвоту, диарею, крапивницу, повышенную тревожность, бессонницу, парестезии и тремор, сдвиги в биохимическом составе крови (в том числе лейкопению).

При ИБС и кардиомиопатиях могут назначаться антиишемические лекарственные средства группы периферических вазодилаторов, например, Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднофарм) или Адвокард. Молсидомин принимается внутрь – по одной таблетке (2 мг) трижды в течение суток; противопоказан при низком АД и состоянии кардиогенного шока; побочный эффект – головная боль.

Антиаритмический и гипотензивный препарат Верапамил (Веракард, Лекоптин) используют при ИБС с тахикардией и при стенокардии: по таблетке (80 мг) трижды в день. Могут быть побочные действия в виде тошноты, сухости во рту, проблем с кишечником, головной и мышечной болей, бессонницы, крапивницы, нарушений ЧСС. Данное средство противопоказано при выраженной сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и брадикардии, пониженном АД.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция.

Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка.

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Клиническое значение оценки регионарных нарушений сократимости левого желудочка у больных c ишемической болезнью сердца.

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки.

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

  • Действительно ли сердце, находясь в состоянии ишемии, может на протяжении длительного периода адаптироваться к снижению коронарной перфузии без развития некроза?
  • Является ли хроническая регионарная дисфункция ЛЖ, обусловленная гипоперфузией миокарда, в отличие от ишемии качественно иным патологическим процессом?

Для того чтобы ответить на поставленные вопросы, необходимо обратиться к механизмам адаптации миокарда к условиям длительной гипоперфузии.

Хроническое снижение регионарной сократимости как механизм повышения устойчивости миокарда к ишемическому повреждению

Один из таких механизмов был описан в 1975 г. G.R. Heyndrick и соавторами. Впервые ими была предложена концепция «оглушенного» миокарда, получившая дальнейшее развитие в работе E. Braunwald и R.A. Kloner (1982). Согласно этой концепции оглушение миокарда рассматривалось как систолическая или диастолическая дисфункция миокарда, которая может сохраняться от нескольких часов до недель и возникает после окклюзии коронарных артерий при условии последующего восстановления перфузии и отсутствии необратимого повреждения сердечной мышцы.

оксирадикальная и кальциевая. В соответствии с первой – агрессивные гидроксильные радикалы вызывают денатурацию протеинов, инактивацию ферментов, связываются с липидами и в конечном итоге приводят к апоптозу миокардиоцитов. Кальциевая гипотеза объясняет оглушение миокарда перегрузкой миоцитов кальцием, в результате чего снижаются реакции сократительных протеинов на кальций и возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения миокардиальных клеток.

Широкий спектр вариантов оглушения миокарда включает состояния от транзиторной региональной гипокинезии без ИМ, возникающей после кратковременной окклюзии коронарной артерии, до зоны дисфункции миокарда, окружающей участок субэндокардиального инфаркта. Оглушенный миокард может также возникать как проявление функционального ишемически-реперфузионного повреждения после коронарной реперфузии вследствие проведенной тромболитической терапии или коронарной ангиопластики [3, 10].

Еще одним из состояний приспособления миокарда к хроническому снижению коронарной перфузии является гибернация. По определению S.H. Rahimtoola (1989), гибернированным является «миокард с нарушенной сократимостью в состоянии покоя вследствие ограничения коронарного кровотока, способный к частичному или полному восстановлению сократительной функции при увеличении доставки кислорода».

Иммуногистологические исследования показали, что гибернированные кардиомиоциты продуцируют сократительные протеины, специфические для фетального сердца, такие как актин a-гладких мышц, и цитоскелетные протеины, такие как титин и кардиотин [7]. Возобновление сократительной функции гибернированного миокарда может длиться от нескольких недель до месяцев, в зависимости от тяжести гистологических изменений. Клиническое значение гибернации определяется тем, что она обратима при выполнении реваскуляризации.

Клиническими состояниями, при которых в сердечной мышце наблюдается гибернация, являются стабильная и нестабильная стенокардия, перенесенный ИМ, «немая» ишемия. К оглушению миокарда приводят нестабильная и вазоспастическая стенокардия, «немая» ишемия, ранняя реперфузия при остром ИМ, выполнение интервенционных и хирургических вмешательств (ПТКА, АКШ).

Следует также подчеркнуть, что гибернацию не следует отождествлять с хронической ишемией, это качественно иное, персистирующее состояние адаптации миокарда к хронической гипоперфузии, которое обеспечивает его выживание. Для гибернации характерны определенные морфологические изменения, которые выявляются во время световых или электронных микроскопических исследований.

Прежде всего, это утрата кардиомиоцитами сократительного материала, уменьшение миофибрилл, заполнение гликогеном пространства, которое занимали миофиламенты, уменьшение саркоплазматического ретикулума, исчезновение Т-тубул, сморщивание ядер клеток, содержащих дисперсный гетерохроматин. Вместе с тем отсутствуют дегенеративные изменения (вакуолизация, отек, набухание митохондрий, разрыв мембран, жировые включения), которые имеют место при ишемическом повреждении [7].

При гибернированном миокарде отмечаются также некоторые особенности метаболизма в кардиомиоцитах, которые не наблюдаются при эпизодах ишемии. Содержание аденозинтрифосфата практически не изменяется, в нормальных пределах сохраняется митохондриальная функция, но гибернированный миокард более активно поглощает глюкозу, и в нем стимулируется синтез гликогена.

Именно эти биохимические особенности дают возможность выявить гибернированный миокард при помощи радиоизотопных методов с применением F-18-диоксиглюкозы и С-11-ацетата (Di Carli M., 1994). В этом случае обнаруживается кровоток-метаболическое несоответствие: снижение перфузии миокарда при нормальном или повышенном поглощении глюкозы.

«Оглушенный» и «гибернированный» миокард принято называть жизнеспособным, о чем свидетельствует улучшение или полное восстановление исходно сниженной сократимости при восстановлении коронарного кровотока у больных с ИБС. Так, в ряде исследований было показано, что у более чем 50 % пациентов со сниженной глобальной систолической функцией ЛЖ возможно клинически значимое ее улучшение после эндоваскулярной или хирургической реваскуляризации.

Рассмотрение этой проблемы не будет полным, если не вспомнить также о феномене прекондиционирования (precondition). Это состояние определяется как повышение резистентности миокарда к потенциально летальной (способной вызвать некроз) ишемии и достигается предшествующими повторными кратковременными эпизодами менее выраженной (сублетальной) ишемии.

Таким образом, происходит своеобразная тренировка миокарда дозированной допороговой ишемией. Степень кардиопротекции вследствие прекондиционирования является существенной и в экспериментальных условиях, как правило, размер инфаркта уменьшается на 75 %. Одним из первых идентифицированных стимулов прекондиционирования был аденозин, высвобождающийся из ишемизированной ткани.

Последующие исследования показали, что эта реакция может инициироваться рецепторами, связанными с протеином G, физическими стимулами (растяжение сердечной мышцы), митогенами, факторами роста фибробластов, свободными радикалами, кальцием. Прекондиционирование является двухфазной реакцией. Классическое прекондиционирование защищает сердце немедленно и продолжается от 2 до 4 ч.

Отсроченное прекондиционирование, которое иногда называют «вторым окном» защиты, наблюдается после стимула прекондиционирования через день и может сохраняться до 3–4 дней. Клиническое значение прекондиционированя состоит в том, что человеческое сердце подвергается прекондиционированию во время повторения эпизодов болевой и безболевой ишемии, в частности при прединфарктной стенокардии, а также во время проведения коронарной ангиопластики. Прекондиционирование, по-видимому, представляет собой один из подготовленных этапов в возникновении гибернации.

Условия развития гибернированного и оглушенного миокарда

Четкая взаимосвязь между коронарным кровотоком, потреблением миокардом кислорода и сократительной функцией сердца является фундаментальным принципом физиологии сердца. Снижение коронарного кровотока быстро приводит к нарушению функции миокарда (диастолической, систолической), что предшествует появлению изменений на ЭКГ и ангинозной боли.

Если полная реперфузия достигается через 5–20 мин с момента возникновения острой ишемии, то исчезновение биохимических маркеров ишемии и нормализация функции наблюдаются только через несколько часов, суток или даже недель, что расценивают как состояние «оглушенности» (stunning) миокарда.

Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 2006 год)

  1. Ишемическая кардиомиопатия.
  2. Неишемическая кардиомиопатия.
  • врожденная (наследственная, генетическая):
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • некомпактный миокард левого желудочка;
  • болезнь Ленегра;
  • врожденная патология ионных каналов (синдром удлиненного QT, синдром укороченного интервала QT, синдром Бругада, идиопатическая желудочковая пароксизмальная тахикардия, идиопатическая фибрилляция желудочков).
  • приобретенная:
  • воспалительная (исход миокардита);
  • стресс-индуцированная (Tako-Tsubo);
  • перипартальная (кардиомиопатия беременных);
  • тахи-индуцированная;
  • кардиомиопатия детей от матерей с инсулинозависимым сахарным диабетом.
  • смешанная:
  • дилатационная;
  • рестриктивная.
  • инфильтративная;
  • накопления;
  • токсическая (включая лекарственную и радиационную);
  • эндомиокардиальная;
  • воспалительная (гранулёматозная);
  • эндокринная;
  • поражения сердца при нервно-мышечных заболеваниях;
  • алиментарная;
  • при системных заболеваниях соединительной ткани.

Несколько другая классификация кардиомиопатий была принята Европейским обществом кардиологов (ESC) в 2008 г. В зависимости от специфических морфологических и функциональных изменений сердца различают следующие основные типы:

  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • аритмогенная правожелудочковая;
  • рестриктивная;
  • неклассифицируемые: некомпактный миокард, КМП такотсубо (takotsubo).

В свою очередь, в каждом из них выделяют семейный (генетический) и несемейный (негенетический) подтип кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется диффузным поражением миокарда и эхокардиографически проявляется сферичностью (шарообразной формой), резкой дилатацией левого желудочка, выраженной гипокинезией, уменьшением систолического утолщения стенок левого желудочка и резким снижением глобальной сократимости миокарда (EF менее 30%).

Характерно, что при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка толщина его стенок нормальна, а задняя стенка даже выглядит истончен в то время как увеличение размеров и гипертрофию правых отделов сердца выявляют лишь в части случаев, что свидетельствует о бивентрикулярном поражении. Иногда расширение правого желудочка возникает вследствие легочной гипертензии, вторичной по отношению к основному процессу.

В М-режиме наблюдают признаки снижения сократимости миокарда, дисфункции папиллярных мышц и относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, такие как снижение амплитуды открытия створок митрального клапана, форму движения митрального клапана по типу «двойной алмаз», увеличение митрально-септального расстояния и сепарацию створок, снижение амплитуды движения аорты, ступенчатое прикрытие створок аортального клапана и другие (рис. 8.23).

Рис. 8.23. Дилатационная кардиомиопатия: В-режим (а) и М-режим (б)

Для дилатационной кардиомиопатии типично обнаружение внутрисердечных пристеночных тромбов, определяемых как дополнительные эхосигналы у эндокардиальной поверхности желудочка. На стадии застойной сердечной недостаточности выявляют выпот в полости перикарда.

При первичной эхокардиографической диагностике дилатационной кардиомиопатии важно определить отрицательные признаки: интактные клапаны, отсутствие аневризмы левого желудочка, признаки амилоидоза и иных заболеваний, сопровождающихся сердечной недостаточностью и имеющих характерную эхокардиографическую картину.

При допплерографии можно определить только неспецифические признаки дилатационной кардиомиопатии: митральную и/или трикуспидальную регургитацию, диастолическую дисфункцию желудочков.

Сопутствующим признаком можно считать легочную гипертензию. Определены эхокардиографические параметры, ухудшающие прогноз. Это снижение фракции выброса левого желудочка {amp}lt; 35%, рестриктивный тип диастолической дисфункции, истончение стенок сердца, кардиомегалия. Важно отметить, что при дилатационной кардиомиопатии параметры объемов и размеров полостей сердца, а также фракции выброса меняются не столь существенно с течением времени (даже на фоне активной терапии), как это бывает при дилатации левого желудочка при пост инфарктном ремоделировании или миокардитах.

Такая относительная стабильность эхокардиографической картины, наряду с другими вышеописанными признаками, помогает в дифференциальной диагностике дилатации левого желудочка со снижением ее сократительной способности. Кроме того, она объясняет отсутствие необходимости частых повторных динамических эхокардиографических обследований больных при установленном диагнозе дилатационной кардиомиопатии.

К дилатационной кардиомиопатии относят особую форму, при которой размеры левого желудочка увеличены только на 10–15% в сравнении с нормой. Это так называемая mildly dilated congestive cardiomyopathy.

Клинически она характеризуется признаками сердечной недостаточности, эхокардиографически — выраженным снижением систолической функции незначительно расширенного левого желудочка при отсутствии рестриктивных нарушений кровотока.

Особые трудности возникают при разграничении дилатационной кардиомиопатии от ишемической, возникающей у больных с ишемической болезнью сердца. Эти, очень сходные визуально, но этиопатогенетически различные состояния дифференцируют прежде всего на основании данных о локальной сократимости левого желудочка.

У пациентов с ишемической кардиомиопатией наряду с локальными нарушениями сократимости, как правило, выявляют зоны с нормальной сократимостью. Кроме того, в некоторых случаях у таких пациентов можно обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда: усиление эхогенности стенки левого желудочка в рубцовой зоне, аневризму, крупные пристеночные тромбы.

Иногда для получения дополнительной информации применяют стресс-эхокардиографию (при условии отсутствия прогрессирования сердечной недостаточности и других противопоказаний). Если и это не дает убедительных данных, то с целью выявления или исключения признаков коронарного атеросклероза и, соответственно, ишемической болезни сердца прибегают к коронароангиографии.

Формой приобретенной кардиомиопатии, которая несколько сходна с дилатационной, является перипартальная кардиомиопатия беременных и родильниц (от peri — вокруг, около; partum — роды), проявляющаяся в сроки от 3 месяцев до родов до 6 месяцев после родов. Она встречается с частотой 4,5–5%. Примерно у 50% женщин заболевание может проходить самопроизвольно, у другой половины — рецидивировать, иметь неблагоприятный прогноз, особенно при фракции выброса левого желудочка ниже 30%.

Стрессиндуцированная кардиомиопатия, или синдром Тако-тцубо (Tako-tsubo), или синдром «разбитого сердца» (broken-heart), также представляет собой форму приобретенной кардиомиопатии. Приведенные названия отражают причину и патоморфологические особенности заболевания, так как, во-первых, возникновение основного симптома — интенсивной и продолжительной боли в грудной клетке — связано с сильным эмоциональным стрессом, а во-вторых, при визуализации (ЭхоКГ, КАГ-вентрикулография) сердце внешне напоминает приспособление (амфору) для ловли осьминогов (tako — осьминог, tsubo — горшок).

Признаки, характерные для стрессиндуцированной кардиомиопатии и учитываемые при постановке диагноза, следующие:

  • преимущественное возникновение у женщин в постменопаузе или по- жилом возрасте (соотношение женщины/мужчины составляет 7:1);
  • начало заболевания связано с острым физическим или эмоциональным стрессом;
  • выявление подъема или депрессии сегмента ST и изменения волны T, характерных для инфаркта миокарда;
  • удлинение интервала QT, умеренное повышение кардиоспецифических ферментов;
  • типичная акинезия верхушки и дистальных отделов передней стенки миокарда с гиперкинезией базальных сегментов левого желудочка;
  • неизмененные коронарные артерии;
  • иногда — появление транзиторного внутрижелудочкового градиента давления;
  • потребность в острой гемодинамической поддержке;
  • полное обратное развитие изменений на ЭКГ и нормализация движения стенок левого желудочка.

При классическом варианте заболевания выявляется описанная выше специфическая конфигурация: гипокинез верхушки и прилежащей межжелудочковой перегородки создает шарообразную дилатацию (apical ballooning), а гиперкинез базальных сегментов — сужение левого желудочка. Но изменения формы левого желудочка, по-видимому, могут быть и другими. Так, описан инвертированный вариант с гипокинезией базальных отделов и гиперкинезией апикальной части левого желудочка.

Особую форму кардиомиопатии представляет «некомпактный миокард желудочков», который ранее был обозначен как «неклассифицируемая кардиомиопатия». Иногда используют другие термины — «губчатый миокард желудочков», «персистирующие синусоиды». Предполагается врожденный характер заболевания, связанный с нарушениями формирования миокарда в процессе эмбриогенеза.

Однако в отличие от большинства других врожденных пороков эта форма кардиомиопатии не проявляет себя в детстве, и поэтому диагноз устанавливают преимущественно у взрослых, когда появляются симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма, эмболические осложнения.

Критерии «некомпактного миокарда желудочков», предложенные Jenni и соавторами, следующие:

  • характерная чрезмерная трабекулярность миокарда с образованием глубоких межтрабекулярных пространств в одном или более сегментах желудочка;
  • отношение ширины некомпактного и компактного слоев миокарда в конце систолы, превышающее 2;
  • заполнение межтрабекулярного пространства кровью из полости желудочка (отсутствие сообщения с коронарными артериями), что определяется при цветовом допплеровском исследовании.

Так как определенная степень «некомпактности» встречается и в норме, а также при гипертрофии миокарда у больных с артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, то для правильной постановки диагноза важно соблюдение требований к эхокардиографическому исследованию, таких как получение изображения в нескольких проекциях и измерение толщины стенки и слоя «некомпактности» в нескольких сегментах обоих желудочков в конце систолы, а не диастолы (такое измерение проводят на изображении, полученном из парастернального доступа по короткой оси).

ВКГ при инфарктах миокарда (переднеперегородочный — заднебоковой)

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Переднеперегородочный инфаркт миокарда

Нарушается электрическая активация желудочков в пределах 0,01 — 0,015 с и частично 0,02 с. На ВКГ при этом отсутствует начальное отклонение. Изменяется направление записи петли QRS в ЛПР, второй, третьей и ЛПП проекциях.

В ЛПР начальная часть петли (QRS) записывается по часовой стрелке, а остальная часть петли QRS — против часовой стрелки. В ЛПП петля QRS записывается против часовой стрелки. Петля Т ориентирована влево назад и вниз.

Ограниченный передний инфаркт

Происходит изменение ориентации моментных векторов 0,02 — 0,04 с. Вектор Rs ориентирован назад и несколько влево и вверх. В ЛПР петля QRS нередко имеет вид «8» и записывается полностью или частично (нисходящая часть) по ходу часовой стрелки. Петля Т располагается в зоне III — IV октантов.

Переднебоковой инфаркт

Изменяются моментные векторы 0,01 — 0,04 с. Характерно, что пространственно петля QRS сдвигается значительно влево вверх и назад. В первой проекции петля QRS имеет форму «8», располагается в V октанте и записывается в начальном отделе по часовой стрелке. Петля Т ориентирована в зону III октанта.

Обширный передний инфаркт миокарда

Петля QRS располагается сзади и почти горизонтально оси Y и левой поперечной плоскости. Вся петля QRS сдвинута влево и вверх. Петля Т располагается в зоне III октанта.

Инфаркт задней стенки левого желудочка

Преобладают потенциалы передней стенки левого желудочка, в результате чего пространственная ориентация векторов петли QRS сдвигается вперед от очага поражения. Моментный вектор 0,01 с значительно уменьшается и располагается в зоне VII — VIII октантов.

Моментный вектор 0,04 с резко уменьшается (почти вдвое), в то время как моментный вектор 0,06 с почти не изменяется. Значительно увеличивается ф моментного вектора 0,05 с. Площадь пространственной петли QRS уменьшается на 1/4 — 1/3 нормальных показателей.

Увеличивается пространственный угол {amp}lt;qr{amp}amp;#348;{amp}gt;s до 80 — 85°, однако он не достигает таких величин, как при передних инфарктах. Петля Ts ориентирована в зону VII — VIII октантов. Направление петли QRS меняется, как и при передних инфарктах, и зависит от района и обширности поражения.

Заднебоковой инфаркт миокарда

Изменяется ориентация моментных векторов петли QRS 0,02 — 0,04 с; они располагаются в зоне VIII и V октантов. В ЛПР запись петли QRS осуществляется против хода часовой стрелки, а в первой, пятой и ЛПП проекциях — по ходу часовой стрелки. Петля Т ориентирована вправо вперед и вверх (VII октант).

«Инструментальные методы исследования

сердечно-сосудистой системы»,

Составитель Э.Урибе-Эчеварриа Мартинес

Верхушечный передний

Верхушечный боковой

Верхушечный задний

Верхушечный нижний

Выделяются также три типа нарушения регионарной сократимости левого желудочка. Гипокинез, представляющий собой снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области. Акинез, для которого характерно полное отсутствие движения и утолщения миокарда исследуемой области. Дискинез, когда исследуемый участок левого желудочка движется в направлении, противоположном нормальному. Различные типы нарушения регионарной сократимости левого желудочка характерны для ряда клинических состояний.

Таким образом, эхокардиография позволяет оценивать структуру и функцию сердца, внутрисердечную гемодинамику при многих клинических состояниях.

^ Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда

Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

Осложнения инфаркта миокарда.

Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).

Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка.

При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.

Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестрой­ку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда.

У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного уча­стка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллаге­на в пораженном очаге и образования рубца.

Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда.

Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмо­тря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.

^ Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.

^ Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка.

Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов.

Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.

В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.

^ Разрыв межжелудочковой перегородки. развивающий у 1-2% больных в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков. При этом наблюдается резкое повышение давления в правом желудочке, приводящее к ухудшению состояния, появляется громкий систолический шум. Разрывы чаще развиваются в первые 7-10 дней инфаркта миокарда. Эхокардиография фиксирует место разрыва.

^ Разрыв свободной стенки желудочка развивается у 1-3% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. В 30-50% случаев разрыв происходит в первые сутки острого инфаркта миокарда и в 60-70% – в первые 2 недели. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. При эхокардиографии фиксируется место разрыва.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector