Гиповолемический шок — лечение, причины, стадии

Патофизиологические изменения.

Большая часть последовательных по­вреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:

  • дефицит ОЦК;
  • стимуляцию симпатико-адреналовой системы;
  • шок.

I фаза— дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярно­го наполнения возрастает максимум на 1 л.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адре­наловой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сотни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце.

Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и центра­лизации кровообращения.

Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кро­вообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. Вазоконстрикция объемных сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции между объемом крови и емкостью сосудистого русла.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия, содержащегося преимущественно в интерстициальном водном секторе. Этот механизм способствует задержке жидкости и восполнению объема этого сектора.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата и давления наполнения сердца, МОС, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Патогенез

Отдельно также надо рассказать о том, что происходит в моменты развития данного состояния. Итак, патогенез. Гиповолемический шок сопровождается следующими проблемами, которые могут возникать при данном состоянии:

  1. Во время снижения циркуляции крови клетки получают меньше нутриентов, что приводит к тому, что из них не выводятся продукты метаболизма.
  2. Снижение объема крови отражается на работе головного мозга, а также на функционировании других составляющих центральной нервной системы.
  3. Данная проблема также опасна для сердечнососудистой системы и иных важнейших систем организма.
  4. Возникновение шока сводится к трем основным проблемам: потере крови, потери жидкости организмом и перераспределению крови в микрокапиллярное русло.

Вода – неотъемлемый компонент всех жидких сред организма – крови, лимфы, слез, слюны, желудочных соков, мочи, меж- и внутриклеточной жидкости. Благодаря ей происходит доставка кислорода и питания к тканям, удаляются ненужные продукты обмена, проходят нервные импульсы, происходят все химические реакции.

Если уровень жидкости в организме снижается, одновременно падает и объем крови в сосудах. Для здорового человека потеря не более четверти циркулирующей крови не опасна, ее объем быстро восстанавливается сразу после того, как будет восполнена нехватка воды. При этом постоянство состава жидкостей организма не нарушается благодаря механизмам саморегуляции.

Когда теряется 10% крови, начинается работа организма по компенсации гиповолемии: в сосуды поступает запас крови, хранящийся в селезенке (около 300 мл), падает давление в капиллярах, благодаря чему жидкость из тканей поступает в кровоток. Активизируется выброс катехоламинов. Они сужают вены и артерии, чтобы сердце могло нормально наполняться кровью.

В первую очередь она поступает в мозг и легкие. Кровоснабжение кожи, мышц, системы пищеварения, почек происходит по остаточному принципу. Чтобы сохранить влагу и натрий, уменьшается мочеиспускание. Благодаря этим мерам давление сохраняется в норме или падает на короткое время при резкой смене позы (ортостатическая гипотония).

Гиповолемический шок - лечение, причины, стадии

Когда потери крови достигают 25%, механизмы саморегуляции оказываются бессильны. При отсутствии лечения тяжелая гиповолемия становится причиной гиповолемического шока. Уменьшается выброс крови сердцем, падает давление, искажается метаболизм, повреждаются стенки капилляров и другие клетки организма. Из-за кислородного голодания возникает недостаточность всех органов.

Гемодинамика при гиповолемическом шоке

В результате симпатоадренергической реакции происходит сужение сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и ЧСС повышаются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости.

Благодаря этому на первом этапе ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют фазой I, иликомпенсированным шоком [Хартиг В., 1982].

При продолжающемся кровотечении снижается не только УО, но и МОС. Одновременно со снижением СВ возрастает ОПСС. Вазоконстрик­ция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен централизации кровообращения сопровождается полиорганной недостаточностью.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, илидекомпенсированный шок (табл. 16.1).

Таблица 16.1.

Показатели Компенсированный шок

Декомпенсированный шок

АДсист. {amp}gt; 100 мм рт.ст. {amp}lt; 100 мм рт.ст.
ЧСС {amp}lt; 100-110 уд/мин {amp}gt; 110 уд/мин
СИ {amp}gt; 3,5 л/(мин-м2) {amp}lt; 2,5 л/(мин.м2)
ЦВД Снижено Снижено
ОПСС {amp}gt;1200-2500 дин/с (см5м2) {amp}gt; 2500 дин/с(см5м2)
ИШ {amp}lt; 1 {amp}gt; 1

Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, ак­тивирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии по­требления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбо­цитов, фибриногена, протромбина и ДВС.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз. Дефицит глобулярного объема (ГО) сопровождается соответственным снижением СаО2. При от­носительно умеренной кровопотере DO2 поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение СВ при значительной кровопо­тере и шоке ведет к резкому уменьшению DО2.

Динамика доставки кислорода к тканям. В табл. 16.2 представлены дан­ные об изменениях DО2 в зависимости от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в нормальных пределах и DО2 не нарушена. При кровопотере до 25 % и дефиците глобулярного объема до 40 % СИ возрастает до 5,3 л/(мин-м2), работа левого же­лудочка увеличивается до 13,2 кг/мин, благодаря чему DО2 фактически не нарушается.

Снижение DО2 до 400—475 мл/(мин-м2) наступает при более значительной кровопотере — более 30 % ОЦК и дефиците глобулярного объема более 50 %. При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м2, т.е. в 3—4 раза по сравнению с нормой (520—720 мл/мин/м2).

Таблица 16.2.

Симптомы

Проявление признаков зависит от того, какое количество ОЦК было потеряно. В зависимости от этого все симптомы можно разделить на несколько групп:

  • при потере ОЦК не больше 15% – в лежачем положении симптоматика полностью отсутствует, в стоячем положении ЧСС увеличивается до 20 и более ударов в минуту;
  • 20-25% – понижается артериальное давление и частота пульса, в положении лежа АД соответствует нормальным показателям;
  • 30-40% – в лежачем состоянии артериальное давление достигает отметки 100 мм рт. ст., при этом наблюдается бледность, а также похолодание кожи;
  • более 40% – к вышеперечисленным признакам добавляется мраморный цвет кожных покровов, на периферических артериях пульс не прощупывается, больной может потерять сознание или впасть в кому.

Диагностика

Диагностировать данное нарушение можно на основании нескольких фактов:

  • характерный анамнез (наличие ситуаций, которые могли бы послужить причиной для развития шока (рвота, травмы, кровотечения и т.д.);
  • общая клиническая картина;
  • диагностические исследования.

38472387287878

Наиболее важными обследованиями при данном заболевании являются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • определение группы крови;
  • рентгенография (осуществляется при наличии переломов);
  • лапароскопия (применяется, если есть повреждения органов брюшной полости).

Выраженность симптомов шока зависит от скорости потери жидкости, компенсаторных способностей организма и снижения объема крови, циркулирующей в сосудах. При слабом кровотечении, длительно нарастающем обезвоживании, в пожилом возрасте признаки гиповолемического шока первое время могут отсутствовать.

Недостаток крови, % от первоначального объема Степень гиповолемии Симптомы Диагностические признаки
≤ 15 легкая Жажда, тревога, признаки кровотечения или обезвоживания (см. ниже). На этой стадии симптомы шока могут отсутствовать. Возможно учащение пульса более чем на 20 ударов при подъеме с постели.
20-25 средняя Частое дыхание, испарина, липкий пот, тошнота, головокружение, небольшое снижение мочевыделения. Лежа признаки шока выражены меньше. Низкое давление, систолическое ≥ 100. Пульс выше нормы, около 110.
30-40 тяжелая Из-за оттока крови кожа становится бледной, губы и ногти синеют. Конечности и слизистые холодные. Появляется одышка, растут беспокойство и раздражительность. Без лечения симптомы шока быстро усугубляются. Снижение выделения мочи до 20 мл в час, верхнее давление {amp}lt; 100, пульс {amp}gt; 110, плохо прощупывается.
{amp}gt; 40 массивная Кожа бледная, холодная, неравномерно окрашена. Если надавить пальцем на лоб больного, светлое пятно сохраняется больше 20 секунд. Сильная слабость, сонливость, нарушение сознания. Больному требуется интенсивная терапия. Пульс {amp}gt; 120, на конечностях его обнаружить не удается. Мочеиспускание отсутствует. Систолическое давление {amp}lt; 80.

Наружные кровотечения не заметить сложно, а вот внутренние часто диагностируют, когда уже развился гиповолемический шок.

Заподозрить потерю крови из внутренних органов можно по следующим признакам:

  • тошнота, рвота кровью, черный кал при излиянии крови в желудок и пищевод;
  • вздутие живота;
  • кашель с кровью при легочном кровотечении;
  • боль в груди;
  • алые сгустки в моче;
  • вагинальное кровотечение во время менструации больше 10 дней или гораздо обильнее обычного.

Симптомы обезвоживания: уменьшение упругости кожи, при надавливании на нее светлый след долго не исчезает, если защипнуть кожу на тыльной стороне ладони, она не разглаживается сразу. Сохнут слизистые. Появляется головная боль.

Гиповолемический шок - лечение, причины, стадии

Клиника гиповолемического шока имеет фазовое течение и включает в себя три стадии. Важно своевременно фиксировать происходящие изменения, чтобы оказывать помощь с максимальной эффективностью.

♦ Первая стадия гиповолемического шока — компенсированный шок развивается в случае кровопотери 15-25% объема циркулирующей крови, это в среднем составляет около 700-1300 мл. Важно отметить, что эта стадия является полностью обратимой. Основным патогенетическим звеном первой стадии гиповолемического шока выступает синдром малого выброса.

♦ Вторая стадия гиповолемического шока, которую также называют декомпенсированный (обратимый) шок, развивается в случае потери 26-45% объема циркулирующей крови. Это в переводе на фактический объем кровопотери, составляет в среднем 1300-1800 мл. На второй стадии нарастает тахикардия, частота сердечных сокращений увеличивается до 120-140 в минуту.

Регистрируется низкое пульсовое артериальное давление, а систолическое, в свою очередь, падает ниже значения 100 мм.рт. ст. Также можно фиксировать венозную гипотонию. Сужение периферических сосудов ярко выраженное, наблюдается генерализированная бледность и цианоз кожных покровов всего тела. Из остальных симптомов — появление холодного пота, одышки, беспокойное поведение. Значительно снижается диурез – олигурия, менее 20 мл в час.

♦ Третья стадия гиповолемического шока — стадия необратимого шока. При ней потеря крови составляет более 50% общего объема, что приблизительно составляет 2000-2500 мл. В этой стадии отмечается критическое снижение артериального давления. Цифры могут достигать уровня ниже 60 мм.рт. ст., а часто артериальное давление и вовсе не определяется.

Тахикардия продолжает нарастать и достигает 140 ударов в минуту и более. Человек в третьей стадии гиповолемического шока находится в бессознательном состоянии. Кожные покровы имеют резко выраженный бледный цвет. Кожа покрывается холодным потом. Все тело, а особенно конечности становятся холодные на ощупь, можно наблюдать гипостаз.

Симптомы гиповолемического шока изменяются в зависимости от тяжести потери жидкости или крови.

гиповолемический шок фото

Тем не менее, все признаки шока являются опасными для жизни и нуждаются в неотложной медицинской помощи. Внутренние симптомы кровотечения может быть трудно, распознать, пока не появятся симптомы шока, но наружное кровотечение будет видно. Симптомы геморрагического шока не могут появиться сразу.

Слабые симптомы

Слабые симптомы могут включать в себя:

  1. Головная боль;
  2. Усталость;
  3. Тошнота;
  4. Обильное потоотделение;
  5. Головокружение.

Тяжелые симптомы

Тяжелые симптомы, которые должны быть приняты серьезно и служат основанием для экстренной медицинской помощи, включают в себя:

  1. холодная или липкая кожа;
  2. бледная кожа;
  3. быстрое, поверхностное дыхание;
  4. учащенное сердцебиение;
  5. слабый пульс;
  6. синие губы и ногти;
  7. легкомысленность;
  8. потеря сознания.
Гиповолемический шок - лечение, причины, стадии

  1. Боль в животе;
  2. Кровь в стуле;
  3. Кровь в моче;
  4. Рвота с кровью;
  5. Грудная боль;
  6. Вздутие живота.

Гиповолемический шок - лечение, причины, стадии

В то время как некоторые симптомы, такие как боль, в животе и потливость может указывать на что-то менее серьезное, например, на вирус желудка, вам следует немедленно обратиться к врачу, когда вы видите группировку этих симптомов вместе. Это особенно важно для более серьезных симптомов. Чем дольше ждете, тем больше вреда можете получить для тканей и органов.

В зависимости от соотношения количества крови и объема сосудистого русла различают три вида гиповолемии:

  1. Нормоцитемическая.
  2. Полицитемическая.
  3. Олигоцитемическая.

При нормоцитемическом варианте происходит равномерное снижение ОЦК за счет плазмы и форменных элементов (кровопотеря, шок, вазодилатация).

При олигоцитемической разновидности ОЦК уменьшается преимущественно за счет числа форменных элементов (гемолиз, апластическая анемия, перенесенная кровопотеря с дефицитом эритроцитов).

Полицитемическая гиповолемия сопровождается преимущественной потерей жидкости при относительной сохранности клеточного компонента крови — обезвоживание при диарее и рвоте, лихорадке, ожогах, отсутствии питьевой воды.

В ряде случаев происходит сочетание описанных вариантов гиповолемии. В частности, при обширных ожогах можно наблюдать полицитемию вследствие пропотевания плазмы из сосудов либо олигоцитемию по причине сильного гемолиза.

Клиника гиповолемии обусловлена, главным образом, колебанием артериального давления и снижением перфузии периферических тканей, испытывающих гипоксию, препятствующую адекватному выполнению функций. Выраженность симптоматики зависит от скорости развития гиповолемии и степени тяжести.

Основными симптомами снижения ОЦК считают:

  • Снижение артериального давления;
  • Резкую слабость;
  • Головокружение;
  • Боли в животе;
  • Одышку.

Объективными признаками гиповолемии будут бледность кожи или даже цианоз, учащение пульса и дыхания, гипотония и снижение активности больного, расстройства деятельности мозга разной степени выраженности.

Из-за снижения ОЦК и гипотонии нарушается терморегуляция — кожа становится прохладной, пациент испытывает чувство зябкости, даже если градусник показывает повышенную температуру. Нарастает пульс, появляются неприятные ощущения в груди, дыхание становится частым. По мере снижения давления головокружение сменяется полуобморочным состоянием, возможна потеря сознания, сопор и кома при тяжелейшем гиповолемическом шоке.

В случае с детьми признаки гиповолемического синдрома нарастают довольно быстро, особенно, у грудничков и на первых 2-3 годах жизни. Мама малыша, у которого внезапно появился понос и рвота, очень скоро заметит сильную вялость ребенка, который до болезни мог быть чрезвычайно активным, капризы сменяются апатией и сильной сонливостью, кожа становится бледной, а носогубный треугольник, кончик носа, пальчики могут приобрести синюшный оттенок.

  • При легкой степени нормоволемической гиповолемии, возникшей на фоне кровопотери, отмечается гипотония до 10% от исходного уровня давления, умеренная тахикардия и тахипноэ, бледность кожи, появляются головокружение, слабость, жажда, тошнота, сильная слабость, обморочные состояния;
  • 4648648468Средняя степень гиповолемии характерна для кровопотери до 40% от объема циркулирующей крови, при этом систолическое давление снижается до 90 мм рт. ст., уменьшается фильтрация мочи, нарастает тахикардия и одышка, пациент покрыт холодным липким потом, бледен или синюшен, сонлив, зевает вследствие гипоксии, испытывает жажду, сознание может быть «затемнено»;
  • Тяжелая гиповолемия сопровождает сильнейшие кровопотери, когда организм лишается до 70% ОЦК. При этом состоянии давление не превышает 60 мм рт. ст., выражена тахикардия (до 150 ударов за минуту), пульс частый и нитевидный, кожа чрезвычайно бледная, возможны судороги, становятся явными признаки нарушения мозговой деятельности — сопор, заторможенность, спутанность сознания, кома.

Доставка кислорода к тканям в зависимости от степени кровопотери и гемодинамической компенсации

Показатель Компенсация (п=30) Субкомпенсация (n=34) Декомпенсация (n=11) Шок
  Степень кровопотери
Дефицит глобулярно­го объема, % {amp}lt;30 {amp}lt;40 {amp}gt;50  
Дефицит ОЦК, % {amp}lt;10 {amp}lt;25 {amp}gt;30  
  Состояние гемодинамики
СИ,л/мин/м2 2,9-4,6 4,1-5,3 5,4-7,8 1,5-2,8
РЛЖ, кгм/мин 6,8-9,3 10,4-13,2 8,8-10,5 2,4-3,8
  Состояние транспорта кислорода
ИКП, мл/мин/м2 540-660 550-670 400-475 230-137
ЭКТК, кгм/100 мл О2 1,1-1,5 1,6-2,3 2,0-2,4 1,4-2,3

Примечание. ИКП — индекс кислородного потока; ЭКТК — энергокоэффициент транспорта кислорода.

VO2 тканей не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Потребление кислорода, сниженное во время шока, закономерно возрастает при успешном лечении в постшоковом периоде. При этом сверхнормальные значения VО2 отражают нормальную физиологическую реакцию, направленную на ликвидацию кислородной задолженности тка­ням [Марино П., 1998].

  • SaO2 и РаO2 снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких;
  • СаО2 снижено в результате уменьшения глобулярного объема, уменьшения SaO2 и РаО2;
  • DO2 снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип:
  • VO2, как правило, снижено;
  • уровень лактата крови повышен.

Гиповолемический шок - лечение, причины, стадии

70х70 = 4900 мл (5000 мл);

20 % ОЦК = (500х20) : 100 = 1000 мл;

30 % ОЦК = (5000х30) : 100 = 1500 мл;

50 % ОЦК — (5000х50) : 100 = 2500 мл.

У тучных и пожилых людей ОЦК примерно на 5 мл/кг ниже указанных величин. ОЦК у лиц атлетического телосложения примерно на 5 мл/кг выше средней нормы. В схеме 16.1 приведены алгоритмы возмещения кровопотери.

Кровопотеря 20 % ОЦК— 1000 мл: стабильное состояние, систоли­ческое АД не ниже 100 мм рт.ст., пульс 100 в минуту, возможна ортостатическая гипотензия  
вариант 1:

гетерогенные коллоидные растворы — полиглюкин, макродекс, или ХАЕС-стерил); растворы Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида и др., содержащие Nа и Сl — 1800 мл; трансфузия крови, плазмы и альбуми­на не требуется.

вариант 2:

полиглюкин 400 мл (или макродекс, ХАЕС-стерил — 800 мл,

растворы электролитов — 600 мл

Кровопотеря 30 % ОЦК — 1500 мл: артериальная гипотензия в положении лежа, систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., пульс более 100 в минуту; • гетерогенные коллоидные растворы — 800—1000 мл струйно; • раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида, ионостерил и др. — 1500-2100 мл; • возможно: плазма, альбумин; • эритроцитная масса — 250 мл или цельная кровь — 500 мл.
Кровопотеря 50 % ОЦК — 2500 мл: отсутствие пульса на периферических артериях, полиорганная недостаточность. • коллоидные растворы — 1200 мл струйно; • электролитные растворы — 2000 мл струйно; • плазма, альбумин — 800 мл; • эритроцитная масса — до 750 мл или цельная кровь — до 1000-1500 мл.

При массивной кровопотере, превышающей 50 % ОЦК, препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитная масса. Удельный вес синтетических коллоидов при этом из-за риска аллергических реакций должен быть уменьшен. Кровопотеря, превышающая ОЦК, сопровождает­ся значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свертывания.

Окончательное возмещение кровопотери требует точного контроля ее объема и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! При продолжающемся дефиците ОЦП показаны инфузии плазмы, протеи­на и альбумина (необходимы контроль ОЦП и КОД плазмы, концентра­ции общего белка и альбумина).

Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефи­ците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л, КОД плазмы — не ниже 20 мм рт.ст.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 30 %, проводят инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина в плазме не должна быть ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями). В противном случае поддерживают концентрацию гемоглобина на уровне 100 г/л.

При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнитель­ное введение изотонических растворов, содержащих натрий и хлор. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости, связан­ную с перспирацией и возможной торакоабдоминальной операцией. Если кровопотеря связана с травмой или обширной операцией, общий дефи­цит жидкостного объема может значительно превышать приведенные расчеты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным.

При избытке интерстициальной жидкости требуется прекращение инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объема интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекват­ного возмещения интерстициального сектора (объем его составляет в сред­нем 15 % массы тела и легко определяется аппаратом «спутник трансфузиолога»): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосм/л, концент­рация натрия 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.

Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плаз­мы, например при избытке ионов Na Сl—, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция — восстановление осмо­лярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.

Гиповолемический шок - лечение, причины, стадии

Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустраненной гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях без­электролитных соединений. При дисбалансе K , Mg2 Ca2 нарушениях КОС также необходима коррекция.

Причины гиповолемического шока

В основе механизма развития гиповолемических состояний могут лежать:

  • Изменения концентрации белков и электролитов в плазме крови и внеклеточном пространстве;
  • Увеличение емкости сосудистого русла за счет расширения сосудов периферии;
  • Снижение объема жидкости за счет непосредственных потерь крови или плазмы.

Причины гиповолемии многообразны:

  1. Кровопотеря;
  2. Шок;
  3. Ожоговая болезнь;
  4. Аллергия;
  5. Обезвоживание при кишечных инфекциях;
  6. Гемолиз (массивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов);
  7. Гестозы (рвота беременных);
  8. Полиурия при патологии почек;
  9. Нарушения эндокринной системы (несахарный и сахарный диабет);
  10. Отсутствие питьевой воды или возможности ее употребления (столбняк, бешенство);
  11. Неконтролируемый прием некоторых препаратов (диуретики, в частности).

Объем циркулирующей крови имеет тесную связь с емкостью сосудистого русла, которое может подстраиваться под колебания количества жидкости, компенсируя ее недостаток или избыток. При снижении ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания сосуды реагируют спазмом мелких артерий и вен, в результате чего повышается емкость крупных сосудов, и гиповолемия может полностью или частично компенсироваться.

Однако не всегда сосуды периферии реагируют спазмом и устраняют недостаток ОЦК. Их расширение лежит в основе гиповолемии при аллергических реакциях, сильных интоксикациях, когда объем крови не меняется, а емкость сосудистого русла увеличивается. При таком механизме возникает относительная гиповолемия, которая сопровождается снижением венозного возврата к сердцу, его недостаточностью и выраженной гипоксией органов.

Патология почек и эндокринной системы во многом способствуют не только электролитным сдвигам, но и гиповолемии. Причинами расстройства в этом случае могут стать избыток выведения воды и натрия, а также присутствие в моче осмотически активных веществ (глюкоза при диабете), которые «тянут» за собой значительный объем жидкости.

Обезвоживание может наступить при нарушении работы гипофиза, когда недостаток антидиуретического гормона провоцирует сильнейшую полиурию. В этом случае гиповолемия будет носить умеренный характер, так как организм теряет в первую очередь жидкость клеток и внеклеточного пространства, пытаясь сохранить объем крови предельно нормальным.

Повышенные потери плазмы при ожогах способствуют гиповолемии, а интоксикация продуктами тканевого распада усугубляет гипоксию и нарушение микроциркуляции, поэтому решение о возмещении потерянной жидкости обычно принимается врачом до того, как разовьются симптомы недостатка ОЦК.

Помимо почек, жидкость может выводиться посредством кишечника. В частности, при инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и рвотой. Известно, что в кишечнике взрослого человека в сутки образуется около 7-7,5 литров жидкости, еще какой-то объем поступает с пищей, но лишь 2% общего содержания воды выходит с каловыми массами в норме. Несложно представить, к каким последствиям приведет нарушение реабсорбции жидкости, которая может быть выведена в считанные дни.

Особенно чувствительны к дегидратации маленькие дети, у которых кишечная инфекция может привести к появления признаков обезвоживания и гипотонии спустя 2-3 дня от момента начала заболевания. Лихорадка, обычно сопутствующая инфекциям, в немалой степени усугубляет потерю воды и способствует быстрому наступлению эксикоза.

Незаметные нам потери жидкости происходят постоянно за счет дыхания и потоотделения. Эти процессы вполне контролируются у здоровых людей и возмещаются при приеме воды в нужных количествах. Сильный перегрев в жарком климате, на производстве с действием высоких температур, выраженная лихорадка, чрезмерные физические нагрузки могут нарушить нормальный баланс жидкости в организме.

374827389473878

развитие гиповолемии при кровопетере

Одной из самых частых причин гиповолемии считается кровопотеря, когда кровь выходит либо во внешнюю среду, либо в просвет органа или ткань. При недостаточном объеме крови нарушается работа сердца, которое недополучает ее по венозной системе. Следующим этапом патологии становятся:

  • Неминуемое падение артериального давления, вызывающее выброс в сосуды крови из депо (печень, мышцы);
  • Снижение выведения мочи для задержки жидкости;
  • Усиление свертывающей способности крови;
  • Спазм мелких артерий и артериол.

Перечисленные процессы лежат в основе компенсации недостатка внутрисосудистой жидкости, когда организм пытается сконцентрировать в сосудах максимально возможное ее количество, задействуя резервы, а также уменьшая емкость кровяного русла за счет периферических тканей в пользу сердца, мозга, почек.

Однако компенсаторные механизмы имеют и обратную сторону: недостаточное кровоснабжение периферических тканей ведет к сильной гипоксии, закислению (ацидозу) внутренней среды, скоплению форменных элементов с микротромбообразованием.

Если не принять своевременно меры по ликвидации гиповолемии, то дальнейшее развитие событий может стать неконтролируемым и трагичным: централизация кровотока в крупных сосудах сменяется его децентрализацией, ведь ткани испытывают сильнейшую гипоксию, а затем жидкость проникает в межклеточное пространство, скапливается в депо, приводя к резкому падению ОЦК и остановке микроциркуляции. Это состояние характеризует необратимую стадию гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — крайняя степень выраженности патологии, зачастую необратимая, не поддающаяся интенсивной терапии ввиду необратимости изменений в сосудах и внутренних органах. Он сопровождается резкой гипотонией, сильнейшей гипоксией и структурными изменениями в органах. Наступает острая почечная-печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, больной впадает в кому и погибает.

Сущность понятия «гиповолемический шок» заключена в самом его названии. Гиповолемия (hypovolaemia) в точном переводе – недостаток (hipo-) объема (volume) крови (haima). Термин «шок» означает удар, потрясение. Таким образом, гиповолемический шок – это острое последствие дефицита крови в сосудах, приводящее к нарушению работы органов и разрушению тканей.

Причины снижения объема крови делятся на геморрагические (вследствие кровопотери) и дегидратационные (из-за обезвоживания).

Кровотечения в органах пищеварительной системы. Их причины:

  • язва желудка;
  • воспаления кишечника разной этиологии;
  • варикоз вен пищевода из-за болезней печени или сдавления воротной вены опухолью, кистой, камнями;
  • разрыв стенки пищевода при проходе инородных тел, из-за химических ожогов, при сдерживании позывов к рвоте;
  • новообразования в желудке и кишечнике;
  • аорто-дуоденальная фистула — свищ между аортой и 12-перстной кишкой.

Список остальных причин:

  1. Наружные кровотечения из-за повреждения сосудов. В этом случае гиповолемический шок часто сочетается с травматическим.
  2. Внутренние кровотечения из-за переломов ребер и таза.
  3. Потери крови из других органов: разрыв или расслаивание аневризмы аорты, разрыв селезенки по причине сильного ушиба.
  4. Генитальные кровотечения у женщин при беременности и в родах, разрывы кист или яичника, опухоли.
  5. Ожоги приводят к выделению плазмы на поверхность кожи. Если повреждена большая площадь, потери плазмы вызывают обезвоживание и гиповолемический шок.
  6. Дегидратация организма из-за сильной рвоты и диареи при инфекционных заболеваниях (ротавирусе, гепатите, сальмонеллезе) и отравлениях.
  7. Полиурия при диабете, болезнях почек, использовании мочегонных средств.
  8. Острые гипертиреоз или гипокортицизм с диареей и рвотой.
  9. Хирургическое лечение с высокой кровопотерей.

Может наблюдаться и сочетание нескольких причин, каждая из которых в отдельности не привела бы к гиповолемическому шоку. Например, при тяжелых инфекциях с длительно высокой температурой и интоксикацией шок может развиться даже из-за потери жидкости с потом, особенно если организм ослаблен другими болезнями, а больной отказывается или не может пить. И наоборот, у спортсменов и людей, привыкших к жаркому климату и низкому атмосферному давлению, нарушение начинает развиваться позже.

Обязательно также нужно узнать, почему может возникать у человека гиповолемический шок. Причины этому бывают следующими:

  1. Травмы. Они могут как сопровождаться потерей крови, так и проходить без нее. Причиной может стать даже обширный ушиб, когда повреждаются мелкие капилляры. Из них плазма усиленно перемещается в ткани.
  2. Кишечная непроходимость. Она также может привести к значительному уменьшению объема плазмы в организме. В таком случае причиной становится растяжение кишечника, что блокирует кровоток и приводит к повышенному давлению в местных капиллярах. Это же приводит к тому, что жидкость отфильтровывается в просвет кишечника из капилляров и ведет к уменьшению объема плазмы.
  3. Огромная потеря жидкости и плазмы может происходить вследствие тяжелых ожогов.
  4. Опухоли нередко бывают причинами гиповолемического шока.
  5. Нередко также возникает гиповолемический шок при инфекционных заболеваниях кишечника. В таком случае происходит потеря жидкости, что существенно ухудшает состояние крови.

Возникать данное патологическое состояние может и вследствие иных причин. Однако здесь представлены самые распространенные и наиболее часто встречающиеся.

Причинами гиповолемического шока могут послужить несколько факторов — одномоментная обильная кровопотеря, обезвоживание или внезапное перераспределение крови к периферии, в микрокапиллярное русло.

Оказание первой помощи при ГШ

Если у человека случился гиповолемический шок, неотложная помощь – вот что важно. Так, стоит помнить, что пострадавшему нужно оказать тот комплекс услуг, который не ухудшит состояние больного.

  1. В самом начале нужно полностью устранить причину шока. Так, придется остановить кровотечение, погасить горящую одежду или ткани организма, освободить защемленную конечность.
  2. Далее нужно внимательно проверить нос и рот пострадавшего. В случае необходимости оттуда нужно удалить все лишние предметы.
  3. Обязательно также нужно проверить наличие пульса, прослушать дыхание. На данном этапе может понадобиться непрямой массаж сердца или же искусственное дыхание.
  4. Обязательно нужно проследить, чтобы пострадавший правильно лежал. Так, его голова должна быть склонена набок. В таком случае язык не западет и пациент не сможет захлебнуться собственными рвотными массами.
  5. Если пострадавший находится в сознании, ему можно дать обезболивающее средство. Если нет травмы живота, также можно предложить больному горячий чай.
  6. Тело пострадавшего ничего не должно сковывать, всю одежду нужно ослабить. Особенно не должны сдавливаться грудная клетка, шея, область поясницы.
  7. Обязательно нужно следить за тем, чтобы пострадавший не перегрелся или не переохладился.
  8. Также нужно помнить о том, что пострадавшего нельзя оставлять одного. При данном состоянии категорически запрещается курить. Нельзя к пораженным местам прикладывать грелку.

Справиться с гиповолемическим шоком без помощи врачей невозможно. Даже если он вызван обезвоживанием, быстро восстановить объем крови путем выпаивания больного не удастся, ему требуются внутривенные вливания. Поэтому первое действие, которое должны совершить окружающие при появлении симптомов шока – вызвать скорую помощь.

Алгоритм неотложной помощи до приезда медиков:

  1. При кровотечении уложить больного так, чтобы повреждение оказалось на 30 см выше сердца. Если шок вызван другими причинами, обеспечить приток крови к сердцу: положить больного на спину, под ноги – валик из вещей. При подозрении на травму позвоночника (признак – отсутствие чувствительности в конечностях) менять положение тела запрещено.
  2. Повернуть голову на бок, чтобы больной не захлебнулся, если начнется рвота. Если он без сознания, проконтролировать наличие дыхания. Если оно слабое или шумное, выяснить, проходимы ли дыхательные пути. Для этого очистить полость рта, пальцами достать запавший язык.
  3. Очистить поверхность раны. Если посторонние предметы попали вглубь тканей, трогать их запрещено. Попытаться остановить кровь:

— Если причиной шока стала поврежденная конечность, наложить жгут или закрутку выше раны. Засечь время, написать его на листе бумаги и подсунуть под жгут. Просто информировать больного о времени наложения жгута недостаточно. К моменту доставки в стационар он может быть уже без сознания.

— При венозном кровотечении (признаки – темная, равномерно вытекающая кровь) достаточно тугой повязки. Лучше, если она будет антисептическая. При бинтовании постарайтесь свести вместе края раны.

Гиповолемический шок - лечение, причины, стадии

— Если повязку или жгут наложить невозможно, кровь останавливают с помощью марлевого тампона, а при его отсутствии – любой тканью или даже полиэтиленовым пакетом. Бинт в несколько слоев накладывают на рану и в течение 20 минут прижимают его рукой. Убирать тампон все это время нельзя даже на пару секунд. Если он пропитался кровью, добавляют новые слои бинта.

  1. Накройте больного, по возможности успокойте и не покидайте его до приезда скорой.
  2. При наружном кровотечении или подозрении на внутреннее нельзя давать пить больному, а тем более не стоит его кормить. Таким образом вы уменьшите вероятность асфиксии.

Обратите внимание! От окружающих требуется только правильное выполнение вышеприведенного алгоритма неотложной помощи. Если вы не врач, больному, находящемуся в гиповолемическом шоке, нельзя давать никакие лекарства, ставить капельницы, делать обезболивающие уколы.

Полиорганная недостаточность.

Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обрати­мым. При длительной ишемии почки полностью теряют свои гомеостатические функции.

При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут активизировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в легких развивается по типу РДСВ. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций ЦНС вплоть до комы.

  • почки — олигурия -{amp}gt; анурия;
  • кишечник — паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь;
  • печень — некрозы, снижение функции;
  • сердце — нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда;
  • легкие — нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие РДСВ;
  • мозг — затемнение сознания, кома.

Критерии инфузионной терапии

  • частый малый пульс;
  • снижение систолического АД;
  • снижение ЦВД;
  • холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;
  • замедленный кровоток в ногтевом ложе;
  • температурный градиент более 3 °С;
  • олигурия.

Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. АД может удерживаться достаточно долго на нормальных цифрах, например при медленном снижении ОЦК. Вазоконстрикция кожных покровов обычно протекает без видимого цианоза.

СВ сам по себе не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная вазоконстрикция нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Достаточно точный пока­затель кровообращения — определение фактического МОС на этапах ин­тенсивной терапии.

ЦВД может быть повышенным при сердечной недостаточности и ИВЛ, особенно в режиме ПДКВ. Это ни в коей мере не умаляет важности определения ЦВД как важнейшего критерия ГШ.

Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в кригериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта кислорода сказываются: собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма, т.е. то конечное звено, которое определяет тяжесть последствий неадекватной тканевой перфузии.

Клиническая картина в большей степени зависит от объема потерянной крови, скорости кровопотери и компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, со­путствующие заболевания сердца, легких.

546886448

Важнейшие критерии шока: частота пульса, АД, индекс Аллговера, ЦВД, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Степень Потеря ОЦК,
I 15 и менее
II 20-25
III 30-40
IV 40 и более

Потеря 15 % ОЦК или менее. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом — ортостатическая гипотензия — снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько сни­жено [Марино П., 1998]. Это состояние при продолжающемся кровотече­нии может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более 1 [Хартиг В., 1982].

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического АД ниже 100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 в минуту. Увеличение индекса шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. Клиническая картина соответствует тяжелому или декомпенсированному шоку: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

  • восстановление адекватного СВ:

СИ — 2,5—3,5 л/мин/м2 или выше;

АДсист — не ниже 100 мм рт.ст.;

ЧСС — 100 уд/мин или менее;

ДНЛЖ — 12—16 мм рт.ст.;

ОПСС — 1200-2500 дин/с.см^м2.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема, показано назначение симпатомиметических средств — добутамина или допамина. Наиболее прием­лемый метод оценки показателей центральной гемодинамики — бескровный динамический контроль (мониторинг, аппарат «РЕО-ДИН»);

  • динамический контроль (мониторинг жидкостного распределения в водных секторах: сосудистом, интерстициальном и клеточном) осу­ществляется путем бескровного метода по принципу Томассета. Ра­бота монитора трансфузиолога основана на принципе импедансометрии зондирующими токами определенной частоты. Сопротивле­ние тканей измеряется в зависимости от их наполнения жидкос­тью. Этот метод позволяет определять объемы общей, вне- и внут­риклеточной, интерстициальной и сосудистой жидкости в сравне­нии с должной величиной и представить в виде таблицы, тренда или диаграммы [Малышев В.Д. и др., 1998];
  • почасовой диурез должен составлять 40—50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или допамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий ренальное кровообращение и способствующий профилактике почечной недостаточности;
  • динамический контроль газов крови и КОС. Эти показатели необхо­димы для расчетов транспорта кислорода на всех этапах лечения. В норме индекс DО2 равен 520—720 мл/мин/м2. Для измерения потребления кислорода тканями необходимо знать содержание кислорода не только в артериальной, но и в смешанной венозной крови (CvO2). Увеличение дефицита оснований может указывать на избыток молочной кислоты, являющейся показателем анаэробного обмена;
  • прочие показатели гомеостаза. Важно поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови на уровне 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы в диапазоне 280—300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37—50 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л, степень гемодилюции 27—35 %; контролировать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Программа интенсивного лечения ГШ:

  • быстрое восстановление внутрисосудистого объема;
  • улучшение функции сердечно-сосудистой системы;
  • восстановление объема циркулирующих эритроцитов;
  • коррекция жидкостных дефицитов;
  • коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объема жидкости наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы: декстран и крахмал, ока­зывающие выраженное гемодинамическое противошоковое действие. Коллоидные растворы по сравнению с кристаллоидными значительно быстрее восстанавливают ОЦП и, таким образом, обеспечивают доста­точный приток крови к сердцу.

Доказано, что СВ повышается быстрее в тех случаях, когда первично проводится инфузия коллоидных растворов, обладающих объемозамещающим и реологическим свойствами. По сравнению с цельной кровью и эритроцитной массой в первичном возмещении их объема эти препараты имеют несомненное преимущество [Мари­но П., 1998].

Даже при сниженном содержании кислорода в артериальной крови возросший СВ может обеспечить адекватную DO2 к тканям. При первич­ном возмещении коллоидные растворы комбинируют с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na и СГ. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида) необходимы для коррекции интерстициального объема.

Показания к гемотрансфузии должны быть очень строгими. Это особенно важно в свете последних данных об иммунодепрессивных состояниях. Несмотря на все имеющиеся ограничения к гемотрансфузии, пока­занием к ее назначению служит значительное уменьшение уровня гемоглобина. Ориентировочно этот уровень может быть равен 80 г/л, но до недавнего времени показанием к гемотрансфузии считалось снижение уровня гемоглобина крови ниже 100 г/л.

39483098493898

Не оспаривая в целом эти поло­жения, заметим, что наиболее достоверным обоснованием тактики явля­ется уровень транспорта кислорода и особенно его потребление тканями. Полагаем, что старое правило — чем больше кровопотеря, тем больше показаний к гемотрансфузии — пока еще остается в силе. При кровопотере, равной 50 % ОЦК, несомненно, требуется обязательное возмещение части этой кровопотери препаратами крови — эритроцитной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а использовать плазму или растворы альбумина.

Новые подходы к лечению гиповолемического шока.

Травма в сочета­нии с ГШ является ведущей причиной смертности людей молодого возрас­та. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в постреанимационном периоде. Первичными факторами, которые определяют риск развития СПОН вследствие травмы и кровопотери, считают нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

  • высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор и др.), активацию макрофагов;
  • нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;
  • снижение барьерной функции кишечника, что ведет к проникнове­нию через поврежденную стенку кишки бактерий или эндотоксинов.

Первичная инфузия при тяжелом кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако в тяжелых случаях нагрузка объемом вводимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, и предотвратить трансформацию шока в СПОН.

Использование гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ, как в эксперименте, так и в клинике, показало его несомненные преимущества. Доказана способность 7,5 % солевого раствора повышать системное АД, СВ, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой кон­цепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленно­го улучшения центральной гемодинамики при объеме первичной инфузии из расчета 4 мл/кг массы тела у больных с гиповолемией и шоком.

Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (10 % раствор декстрана-60-70, реже гидрооксиэтилкрахмал), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Цель применения коллоидов в этом сочетании — удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени.

  • быстро повышает АД и СВ;
  • увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС;
  • повышает эффективную тканевую перфузию;
  • снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.

В то же время не следует забывать об опасностях применения солевых растворов. К потенциальным опасностям их использования следует отне­сти развитие гиперосмолярного состояния, отрицательный инотропный эффект (вследствие быстрой инфузии), усиление кровопотери в случае неостановленного кровотечения.

Главным отличием данного метода является «малообъемный прин­цип», т.е. общий объем жидкостного возмещения кровопотери должен быть во много раз меньше, чем при использовании изотонических кристаллоидных растворов.

Методика применения 7,5 % раствора натрия хлорида при ГШ:

  • общий объем вводимого гипертонического раствора хлорида натрия должен составлять 4 мл/кг массы тела, т.е. от 100 до 400 мл;
  • раствор вводят дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10-20 мин);
  • введение солевого раствора комбинируют с 10 % раствором декстрана-60-70;
  • введение растворов прекращают при стабильном АД, стабильной гемодинамике и других признаках отсутствия шока.

Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Мониторы параметров центральной гемодинамики (РПЦ-01, РПКА 2-01) с математи­ческими программами обработки реосигнала «Импекард-3», «Реодин», «Реодин-орто» предназначены для бескровного динамического исследова­ния всех важнейших показателей: ЧСС, ударного и минутного объемов сердца, СИ, индекса ударной и минутной работы левого желудочка, ДНЛЖ, ОПСС и др.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector