Ишемический инсульт мозга: симптомы, диагностика и причины

Ишемический инсульт

Рис. 11. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков: белый инфаркт (указан стрелками) в бассейне правой средней мозговой артерии.

Рис. 11. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков: белый инфаркт (указан стрелками) в бассейне правой средней мозговой артерии.

Рис. 12. Фронтальный срез моста мозга: белый инфаркт указан стрелками.

Рис. 12. Фронтальный срез моста мозга: белый инфаркт указан стрелками.

Рис. 13. Микропрепарат ткани головного мозга: маленький красный инфаркт в коре мозга (черными стрелками указана граница инфаркта), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан белой стрелкой); окраска по Нисслю; х 20.

Рис. 13. Микропрепарат ткани головного мозга: маленький красный инфаркт в коре мозга (черными стрелками указана граница инфаркта), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан белой стрелкой); окраска по Нисслю; х 20.

Рис. 14. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров: смешанный инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии (стрелками указана граница инфаркта).

Рис. 14. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров: смешанный инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии (стрелками указана граница инфаркта).

Рис. 15. Микропрепарат головного мозга: ишемические изменения нейронов (указаны стрелками) коры мозга (изменение формы клетки и ядра, исчезновение хроматина в цитоплазме) в первые сутки от начала инсульта (окраска по Нисслю; X 600).

Рис. 15. Микропрепарат головного мозга: ишемические изменения нейронов (указаны стрелками) коры мозга (изменение формы клетки и ядра, исчезновение хроматина в цитоплазме) в первые сутки от начала инсульта (окраска по Нисслю; X 600).

Рис. 16. Микропрепарат головного мозга: скопление зернистых шаров (указано стрелками) в пограничной зоне инфаркта (окраска по, Ван-Гизону; X 100).

Рис. 16. Микропрепарат головного мозга: скопление зернистых шаров (указано стрелками) в пограничной зоне инфаркта (окраска по, Ван-Гизону; X 100).

При ишемическом И. образуются инфаркты, т. е. очаговые некрозы мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. Большая часть ишемических И. (60%) возникает в связи с атеросклерозом; важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий.

Полное закрытие сосуда может произойти в связи с тромбозом, тромбоэмболией или облитерацией атеросклеротической бляшкой. Тромбы обычно образуются в области бляшки. Материалом для эмболов могут быть частицы тромбов из сердца ж фрагменты тромбов или распадающихся атеросклеротических бляшек в дуге аорты и сонных артериях.

Инфаркт может развиться без полной закупорки сосуда, при его стенозе или перегибе (при этом большое значение имеют экстрацеребральные факторы — колебания АД, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и т. д.), по типу сосудисто-мозговой недостаточности.

Инфаркты различны но величине и локализации. Наиболее часто они обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, реже позвоночных и базилярной. Размеры инфарктов зависят от уровня поражения сосудов. При закрытии артерий основания мозга и их ветвей размеры инфаркта обычно соответствуют области васкуляризации выключенного сосуда.

При тромбозе сонных и позвоночных артерий инфаркт может не захватывать всего бассейна, что зависит от возможности перераспределения крови по артериям основания мозга. При стенозах экстракраниального отдела магистральных артерий инфаркты обычно развиваются в коре в участках смыкания их периферических ветвей (зонах смежного кровоснабжения), нередко бывают множественными, мелкими (гранулярная атрофия коры).

Рис. 17. Фронтальный срез левого полушария головного мозга: многокамерная киста (указана стрелками), возникшая в ' результате организации инфаркта.

Рис. 17. Фронтальный срез левого полушария головного мозга: многокамерная киста (указана стрелками), возникшая в ‘ результате организации инфаркта.

Рис. 18. Электронограмма участка коры головного мозга с капилляром в центре (ишемический инсульт): выражена деструкция ультраструктуры капилляра: 1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма эндотелия; X 6000.

Рис. 18. Электронограмма участка коры головного мозга с капилляром в центре (ишемический инсульт): выражена деструкция ультраструктуры капилляра: 1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма эндотелия; X 6000.

Инфаркты различают по степени геморрагического компонента: белые (серые) инфаркты представлены бледной, дряблой тканью, они составляют 85—90% общего числа инфарктов и могут возникать в любых отделах мозга (рис. 11 и 12). Геморрагические красные инфаркты имеют вид небольших очагов красного цвета, локализуются только в сером веществе, обычно в коре (рис. 13), нередко возникают при тромбоэмболиях.

Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются преимущественно в лучше васкуляризуемом сером веществе (рис. 14). При всех видах инфаркта микроскопическое исследование в начальном периоде И. выявляет изменения мозга, обусловленные ишемией: патологию нервных клеток (прежде всего их ишемические изменения — рис. 15), некробиотические изменения глии.

Сосуды более устойчивы к ишемии. Встречаются диапедезные кровоизлияния из мелких сосудов — в очагах серых инфарктов они невелики и единичны, в очагах красных инфарктов и отдельных участках смешанных — они множественные, сливаются между собой. К концу первых суток возникает миграция лейкоцитов, ферменты которых участвуют в расплавлении некротизированной ткани (начало «размягчения»)., на .2—3-и сут. присоединяется процесс «уборки»; появляются зернистые шары с жиром (рис. 16), тучные астроциты; организация очага сопровождается пролиферацией волокнистых астроцитов, новообразованием сосудов и коллагеновых волокон и заканчивается образованием глиомезодермального рубца при небольших очагах или соединительнотканных рубцов и многокамерных кист при обширных очагах (рис. 17).

Рис. 19. Электронограмма гиперхромного нейрона коры большие полушарий в области инсульта: 1 — астроцитарный отросток; 2 — лизосомальные включения; 3 — вакуоли; X 10 000.

Рис. 19. Электронограмма гиперхромного нейрона коры большие полушарий в области инсульта: 1 — астроцитарный отросток; 2 — лизосомальные включения; 3 — вакуоли; X 10 000.

Рис. 20. Электронограмма ткани головного мозга с хроматолизом нервной клетки коры больших полушарий (геморрагический инсульт): 1 — цитоплазма нейрона; 2 — ядро; 3 — глиальная клетка; х 6000.

Рис. 20. Электронограмма ткани головного мозга с хроматолизом нервной клетки коры больших полушарий (геморрагический инсульт): 1 — цитоплазма нейрона; 2 — ядро; 3 — глиальная клетка; х 6000.

Электронно-микроскопическое исследование коры мозга человека при И. выявляет различные ультраструктурные изменения нейронов, глиальных элементов и капилляров. В ультраструктуре капилляров можно выделить следующие основные патол, изменения: дистрофию стенки капилляра с накоплением в ней лизосомальных включений, липофусциновых гранул, распадом митохондрий, расслоение и вакуолизацию базальной мембраны (рис. 18).

Кроме того, отмечается разрастание и гиперплазия эндотелия. Ультраструктурные повреждения капиллярной стенки сопровождаются разнообразными изменениями из просвета. Обнаруживается ряд изменений основных субмикроскопических компонентов нейронов. Наиболее характерны нейроны, измененные по гиперхромному типу (рис. 19), что сочетается с пикнозом ядра, разрушением митохондрий, деструкцией гранулярного и агранулярного ретикулума, наличием большого числа вакуолей и лизосомальных включений, и нейроны с явлениями хроматолиза (рис. 20), который сопровождается исчезновением цитоплазматических включений, растворением мембранных структур, образованием вместо цистерн ретикулума групп дискретных пузырьков, отсутствием рибосом, набуханием митохондрий, появлением вакуолей.

Изменение ультраструктуры капилляров и нейронов сопровождается отеком астроцитарных отростков, скоплением тел глиальных клеток вокруг патологически измененных элементов. В области расположения патологически измененного капилляра наблюдаются клетки-тени (клетки в состоянии кариоцитолиза). Прослеживается зависимость изменений элементов одной цепи: нейрон — капилляр — глия.

Рис. 21. Фронтальный срез мозжечка и моста мозга с вторичными кровоизлияниями в мосту (указаны стрелками).

Рис. 21. Фронтальный срез мозжечка и моста мозга с вторичными кровоизлияниями в мосту (указаны стрелками).

Осложнением ишемического И. может явиться кровоизлияние в некротизированную («размягченную») ткань; оно отличается от геморрагического инфаркта тем, что может развиться в различные периоды формирования инфаркта и иметь любую локализацию в пределах очага.

Такие кровоизлияния могут быть следствием подъема кровяного давления и восстановления кровотока по сосудам с некробиотическими изменениями. При обширных очагах в мозге (кровоизлияниях и инфарктах) развивается отек мозга; следствием увеличения объема мозга является дислокация ствола с развитием вторичных кровоизлияний в нем, обычно в покрышке среднего мозга и мосту мозга (рис. 21).

Отек мозга со сдавлением ствола является наиболее частой причиной смерти при И. обоих видов. При кровоизлияниях смерть может быть обусловлена массивным очагом с прорывом крови в желудочки мозга. Очаги в стволе мозга, разрушающие жизненно важные центры, являются непосредственной причиной смерти больного. Среди причин смерти больных с инфарктами мозга важное место занимают пневмония и сердечная недостаточность.

Клиническая картина

Рис. 22. Ротированная кнаружи стопа при левосторонней гемиплегии.

Рис. 22. Ротированная кнаружи стопа при левосторонней гемиплегии.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45—60 лет, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает, как правило, внезапно, днем, обычно после волнения или резкого переутомления. Иногда И. предшествуют приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете.

Начальные симптомы: внезапная головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Глубина нарушения сознания бывает разной — кома (см.), сопор, оглушение (см.) — и в значительной степени определяется развитием отека мозга.

При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемировано, цианоз губ. Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым стерторозным и периодическим, типа Чейна — Стокса (см.

Чейна — Стокса дыхание), с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким. Кожа холодная, пульс напряженный замедленный, АД в подавляющем большинстве случаев повышено, зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), могут быть «плавающие» или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок, иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса).

На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживаются симптомы гемиплегии — стопа ротирована кнаружи (рис. 22), поднятая рука падает, как плеть, выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, симптом Бабинского. Нередко отмечаются Менингеальные симптомы, рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание.

Обширные полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса но типу горметонии (см.) и децеребрационной ригидности (см.), вегетативными расстройствами. Эти симптомы могут появиться сразу после И. или нек-рое время спустя.

При сопоре больной обычно лежит с закрытыми глазами, на вопросы не отвечает или отвечает очень кратко, выполняет лишь самые простые задания. Отмечается вазомоторная лабильность, иногда ознобоподобный тремор, гипертермия, потливость, нарастающие по мере углубления расстройства сознания.

Определяются очаговые симптомы. Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс вызывается на здоровой стороне; если инсульт не стволовый, глотание не нарушено, глоточный рефлекс сохранен. Зона нарушения болевой чувствительности выявляется по ответам больного и по его реакции.

При оглушении отмечаются тревога, беспокойство, нередко двигательное возбуждение, замедленность реакций, автоматизированные движения в здоровых конечностях, выполнение сложных действий не удается.

При геморрагическом И. выявляется очаговая симптоматика, определяющаяся локализацией кровоизлияния. При распространении крови в веществе мозга по направлению к внутренней капсуле наблюдается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия (синдром внутренней капсулы).

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций (дыхания и сердечной деятельности), симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей (см. Параличи, парезы), которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов (см.).

Часто наблюдаются косоглазие, анизокория (см.), мидриаз (см.), неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм (см.), нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние пирамидные рефлексы (см.

Рефлексы патологические). При кровоизлиянии в мост мозга отмечается миоз, нарез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптомы Гертвига — Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия (см.), отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия (см.), ригидность затылочных мышц.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии нарастает расстройство сознания; нарушаются витальные функции; появляется горметония (см.) при повышении сухожильных и наличии защитных и патол, рефлексов — Бабинского и др.; углубляются вегетативные симптомы (ознобоподобный тремор, холодный пот, гипертермия).

Выделяют несколько форм развития геморрагического И.

Острейшая форма характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Летальный исход наступает быстро в течение нескольких часов. Эта форма отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Острая форма начинается внезапно, в течение нескольких часов состояние больного ухудшается, и, если не приняты необходимые меры, наступает смерть. Реже состояние больного стабилизируется, а затем начинается улучшение; однако в большинстве случаев полного восстановления функций не наступает. Такая форма чаще отмечается при латеральных кровоизлияниях.

Подострая форма характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. Подобное течение И. чаще обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белом веществе головного мозга.

Исследование глазного дна (см.) при геморрагическом И. может выявлять кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагиями.

Клин, анализ крови выявляет лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, в цереброспинальной жидкости (см.) примесь крови. Нередко отмечается полицитемия (см.), повышение фибринолитической активности, снижение способности тромбоцитов к адгезии и агрегации (см.

Тромбоциты), повышение толерантности плазмы к гепарину и содержания фибриногена (как проявление гипер-компенсации после кровоизлияния), гипергликемия, азотемия, билирубинемия, понижение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов, 11-оксикортикостероидов, понижение содержания калия в крови и цереброспинальной жидкости, повышение содержания хлоридов.

При эхоэнцефалографии (см.) при полушарном И. часто устанавливается смещение М-эха в противоположную очагу сторону. Электроэнцефалография (см.) характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов мозга, иногда с межполушарной асимметрией.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, иногда может быть в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами.

Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в к-рой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах мозговых сосудов нередки предвестники ишемического И. — головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах.

Ишемический И. может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физ. нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический И. развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол, симптомов — в течение нескольких часов, иногда 2—3 дней, реже в течение более продолжительного времени. При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается («мерцание» симптомов).

В 1/3 наблюдений происходит апоплектиформное развитие ишемического И., когда неврол, симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены. Такая клиника особенно характерна для эмболии, но может быть и при других механизмах развития ишемического И.

Острое развитие ишемического И. может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой.

Примерно в 1/6 наблюдений мозговой инфаркт развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Такого типа течение заболевания зависит от особенностей окклюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики.

Характерной чертой ишемического И. является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда отсутствуют. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения. Для окклюзирующего поражения внечерепного участка внутренней сонной артерии характерно наличие периода преходящих нарушений зрения на один глаз в сочетании с кратковременными парезами и нарушениями чувствительности (гипестезия, парестезии) на противоположной половине тела.

В дальнейшем развиваются стойкие нарушения, часто в виде альтернирующего оптико-пирамидного синдрома (снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва) на стороне закупорки артерии и гем и пареза на противоположной; при закупорке левой сонной артерии часто возникает афазия.

Изредка отмечаются эпилептиформные припадки. На стороне закупорки, помимо снижения остроты зрения, нередко определяется пониженное давление в центральной артерии сетчатки и синдром Бернара—Горнера (см. Бернара — Горнера синдром). При пальпации пораженной внутренней сонной артерии обнаруживается ослабление или отсутствие ее пульсации, над ней может прослушиваться шум (особенно при ее значительном стенозе). Изредка, в результате нарушения функций синокаротидного аппарата, наблюдаются резкие колебания АД и частоты пульса.

Синдром окклюзии позвоночных и базилярной артерий проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, нистагмом, шумом в ухе, понижением слуха и нарушением зрения на оба глаза (часто в виде гемианопсии), приступами «падения», вегетативными расстройствами, синдромом Валленберга — Захарченко (см.

Альтернирующие синдромы), церебральновисцеральными нарушениями, приступами адинамии, атаксией, асинергией туловища и конечностей, скандированной речью, преходящими стволовыми расстройствами, поражениями проводящих систем (пирамидных, чувствительных, мозжечковых).

Частота инфарктов отделов мозга, которые кровоснабжаются ветвями внутренних сонных артерий, значительно (в 3—5 раз) превышает частоту инфарктов отделов мозга, кровоснабжающихся из позвоночных и базилярной артерий. В области кровоснабжения внутренней сонной артерией инфаркт чаще развивается в бассейне средней мозговой артерии, особенно ее корково-подкорковых ветвей.

Локализация инфаркта в бассейне передней мозговой артерии встречается значительно реже. При инфарктах в бассейне позвоночных и базилярной артерий чаще поражается мозговой ствол, реже задние отделы полушарий большого мозга. Из очаговых симптомов при инфарктах полушарий большого мозга особенно часто наблюдаются парезы и параличи контралатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности, гемианопсии.

При очагах в доминантном полушарии возникают расстройства речи (см. Афазия, Дизартрия) и других высших корковых функций; при очагах в субдоминантном полушарии — нарушения схемы тела (см.), апозогнозия (см. Агнозия).

На стороне очага нередко имеется блефароспазм (см.). У многих больных отмечается кратковременная фаза раннего повышения мышечного тонуса, нередко сменяющаяся фазой диасхизальной гипотонии (см. Диасхиз), после к-рой начинает формироваться поздняя спастичность.

У части больных ранняя мышечная гипертония непосредственно переходит в стойкую спастичность. Мышечная дистония и горметонические судороги отмечаются при обширных инфарктах полушарий большого мозга, протекающих со значительным отеком мозга и вторичной дисфункцией ствола мозга.

При ишемическом И. с локализацией очага поражения в области ствола мозга развиваются альтернирующие синдромы, наряду с парезами конечностей отмечается поражение ядер черепных нервов. Характерны — глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, дизартрия, расстройства глотания, нарушения статики, координации, витальных функций.

Нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. У части больных наряду с симптомами поражения ствола мозга возникают признаки дисциркуляции в затылочных долях полушарий большого мозга, кровоснабжение которых осуществляется задними мозговыми артериями, отмечаются фотопсии (см.), нарушение зрения, иногда на оба глаза, но чаще в виде гемианопсии (см.); остро возникающий Корсаковский синдром (см.); симптомы поражения зрительного бугра (см.

Таламус); нарушения чувствительности, тоническая установка кисти типа «таламической руки», гиперкинезы хореоатетозного характера (см. Гиперкинезы). При очагах в оральных отделах ствола или мосту мозга у больных иногда наблюдается раннее повышение мышечного тонуса.

Ранняя мышечная гипертония проявляется либо синдромом относительно устойчивой декортикальной или децеребрационной ригидности, либо различными вариантами горметонии. При более массивных ишемических очагах, разрушающих структуры, ответственные за обеспечение мышечного тонуса (облегчающие тоногенные структуры), реализация мышечной гипертонии становится невозможной, развивается мышечная гипотония или атония.

Эпилептические припадки фокального и генерализованного характера в начальном периоде ишемического И. наблюдаются редко; несколько чаще они возникают в резидуальном периоде.

Рвота наблюдается редко, гл. обр. при поражении ствола мозга. Менингеальные симптомы не характерны, но могут определяться при осложнении отеком мозга или при геморрагическом инфаркте. Утраты сознания у большинства больных с ишемическим И. не происходит, хотя некоторые нарушения его могут быть.

Чаще они проявляются незначительным оглушением, повышенной сонливостью, нек-рой дезориентированностью. Более выраженное расстройство сознания с развитием сопорозного или коматозного состояния отмечается при обширных инфарктах в полушариях большого мозга, протекающих с выраженным отеком мозга и вторичным синдромом поражения ствола мозга.

Это наблюдается при окклюзии внутричерепного отдела внутренней сонной артерии, вызывающей разобщение артериального круга мозга, или окклюзии в проксимальном отделе средней мозговой артерии. Резкая степень нарушения сознания может наблюдаться с самого начала И., однако более характерно прогрессирующее расстройство сознания по мере развития отека мозга и углубления вторичного стволового синдрома.

Резкая степень нарушения сознания возникает также при нарастающей окклюзии позвоночных и базилярной артерий. При ишемических изменениях в среднем и промежуточном мозге наблюдается изменчивость уровня бодрствования: на протяжении короткого периода времени можно наблюдать и ясное сознание, и оглушение, и сопор, и состояние, близкое к коматозному.

Кратковременное выключение сознания в начальном периоде ишемического И. может быть при дисциркуляции в области ядер ретикулярной формации, оказывающих активирующее восходящее влияние на кору головного мозга. Это бывает при нарушении кровообращения в позвоночных и базилярной артериях, а также в медиальной группе ветвей передней мозговой артерии, снабжающих часть передних отделов гипоталамуса (см.).

Вегетативные нарушения в начальном периоде ишемического И. могут проявляться «дурнотным состоянием», ощущением потемнения в глазах, общей слабостью, бледностью лица, иногда с цианотичным оттенком. Температура тела нормальная, если не присоединяется какое-либо соматическое осложнение.

Гипертермия бывает лишь при тяжело протекающем И. ствола мозга или при обширных инфарктах полушарий с отеком мозга и вторичной дисфункцией ствола мозга. АД обычно нормальное или понижено; реактивное повышение его иногда отмечается у больных с окклюзией артерии в области каротидного синуса, а также при инфарктах в стволе мозга.

У больных с ишемическим И. нередко отмечаются симптомы коронарокардиосклероза, в анамнезе имеются указания на стенокардию или перенесенные ранее инфаркты миокарда. На ЭКГ регистрируются признаки изменения миокарда, нарушения внутрисердечной проводимости, недостаточность венечного кровообращения; у части больных — очаговые изменения миокарда, являющиеся следствием рубцового постинфарктного кардиосклероза.

Иногда регистрируется нарушение ритма сердечных сокращений — экстрасистолия (см.), мерцательная аритмия (см.), пароксизмальная тахикардия (см.), что является предпосылкой для развития эмболии мозговых сосудов. Помимо кардиальной патологии, часто обнаруживается снижение пульсации магистральных сосудов, в частности сонных и подключичных, а также дистальных артерий конечностей.

При этом нередко отмечаются уплотнение стенок артерий, стойкая асимметрия АД, у некоторых больных выслушиваются сосудистые шумы в области сонных, подключичных, позвоночных артерий. Признаки атеросклероза у многих больных можно выявить при исследовании глазного дна.

Очаговая симптоматика тромбоза мозговых сосудов различна и зависит от локализации и величины очага размягчения. При тромбозе постепенно развиваются очаговые симптомы, часто при сохранности сознания, наличии ишемического статуса (бледность лица, сужение артериол глазного дна, слабый пульс, ослабление сердечной деятельности и др.).

При эмболии внезапно появляются кратковременная потеря сознания, головокружение, развивается моно-и гемипарез. Лицо бывает бледным, пульс учащенным и аритмичным. Отмечается озноб, субфебрильная температура, расширение границ сердца, систолический шум; АД не повышается, иногда развиваются инфаркты почек, селезенки, легких.

В периферической крови больных с ишемическим И., особенно в первый день заболевания, обычно не отмечается. существенных сдвигов. Высокий лейкоцитоз выявляется редко, в частности при инфарктах в стволе мозга или при обширных инфарктах полушарий, сопровождающихся отеком мозга и дислокацией стволовых структур.

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы определяется при геморрагическом инфаркте. В острый период ишемического И. гиперкоагулянтность крови отмечается в 25 — 50% наблюдений. Повышение факторов свертывания крови обычно выражено более отчетливо в первые 3—5 дней заболевания и проявляется увеличением фибриногена, протромбина, повышением толерантности плазмы к гепарину, гипогепаринемией при нормальной или сниженной фибринолитической активности.

Нередко при И. наблюдается смена фазы гиперкоагуляции крови фазой гипокоагуляции, проявляющейся резким падением фибриногена, снижением протромбинового индекса и количества тромбоцитов. У больных с острым инфарктом мозга нередко наблюдается повышение агрегации тромбоцитов; оно держится в течение первых 2 нед., а полное возвращение к норме наступает лишь к 30-му дню И.

Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, иногда отмечается небольшое увеличение белка. Ксантохромная или розовая жидкость может наблюдаться при геморрагических или смешанных инфарктах. Количество форменных элементов увеличивается лишь при обширных инфарктах мозга, граничащих с подоболочечным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочек.

Электроэнцефалография (см.) при инфаркте мозга часто выявляет межполушарную асимметрию и фокус патол. активности. Реоэнцефалография (см.) позволяет определить межполушарную асимметрию за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн на стороне поражения, а также изменение кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах.

Церебральная ангиография (см.) выявляет наличие или отсутствие окклюзирующего процесса во внечерепных и внутричерепных частях сосудов головного мозга, функционирующие пути коллатерального кровообращения, патол, извитость и перегибы артерий, врожденные аномалии сосудов мозга.

Ультразвуковой метод Допплера (см. Допплера эффект) дает информацию о состоянии циркуляции крови, в частности о направлении и скорости кровотока в магистральных сосудах мозга. Эхоэнцефалография (см.) при ишемическом И. обычно не обнаруживает смещения М-эха, за исключением случаев обширных инфарктов с отеком мозга, при которых могут наблюдаться небольшие смещения М-эха (2—4 мм), в дальнейшем исчезающие. При компьютерной томографии мозга инфаркты выявляются в виде темных участков.

Лечение

Леч. мероприятия необходимо проводить безотлагательно, дифференцированно, в зависимости от состояния больного и характера патол, процесса в головном мозге. Ниже приводится схема поэтапного лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Схема поэтапного лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Ранняя госпитализация больных с И. должна производиться в специализированные неврол, отделения или в стационары, где имеются палаты или отделения интенсивной терапии и реанимации.

Перевозке в стационар из дома не подлежат больные в глубоком коматозном состоянии с грубым нарушением витальных функций. В тех городах, где созданы специализированные «инсультные» бригады во главе с врачом-невропатологом, оснащенные необходимой диагностической аппаратурой и средствами неотложной терапии, показания к госпитализации расширяются.,

Неотложная помощь при И. направлена на устранение витальных нарушений, происходящих в организме, и включает воздействие на факторы, предрасполагающие к распространению и углублению патол, процесса в головном мозге.

1. Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств. При развитии коллапса, ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), аналептики (кордиамин, кофеин, камфору), адреномиметические вещества (мезатон, эфедрин, норадреналин), а также кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон).

При повышенном АД показаны сосудорасширяющие средства (дибазол, папаверин, но-шпа), ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад).

При остановке сердца лечение начинают с непрямого массажа сердца, одновременно проводят искусственное дыхание, вводят внутрисердечно адреналин или норадреналин .

2. Лечение нарушений дыхания. Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. С этой целью изменяют положение больного, применяют ротовые и носовые воздуховоды, отсасывают секрет катетером с помощью специальных отсосов, производят интубацию, трахеостомию.

Интубацию и трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания патол, типа, бульбарной и псевдобульбарной симптоматике. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких оказывается недостаточной, то налаживается вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного, но недостаточного дыхания больного) или искусственное дыхание.

3. Поддержание гомеостаза. Проводится компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-щелочного равновесия у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить жидкости парентерально в объеме 2000—2500 мл в сутки в 2— 3 приема.

4. Борьба с отеком мозга. С дегидратирующей целью показано использование маннитола. Необходимую дозу препарата растворяют в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Применяют глицерин внутрь в смеси с водой или фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3; если больной не может глотать, смесь вводят через зонд.

5. Устранение гипертермии и других вегетативных нарушений. При температуре тела ок. 40° и выше назначают 10 мл 4% р-ра амидопирина или 1—2 мл 50% р-ра анальгина внутримышечно. Показано растирание тела больного р-ром спирта докрасна, что увеличивает теплоотдачу.

Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий, подмышечные и паховые области, укутывание влажными простынями). В помещении должно быть прохладно, у изголовья кровати следует поставить вентилятор, одеяло заменяют простыней.

Лечение геморрагического инсульта направлено на: 1) ликвидацию отека мозга и понижение внутричерепного давления; 2) снижение АД, если оно значительно повышено; 3) повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистых стенок; 4) нормализацию витальных и вегетативных функций.

Для снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга применяют лазикс, урегит, а также маннитол. Целесообразно сочетанное применение различных дегидратационных средств. Наибольшей способностью потенцировать действие маннитола обладают урегит и эуфиллин.

Для снижения АД используют сернокислую магнезию, дибазол, эуфиллин. При отсутствии эффекта и резко повышенном АД назначают аминазин и ганглиоблокаторы — пентамин, бензогексоний и др. Аминазин и Ганглиоблокирующие препараты могут быть введены и внутривенно капельным способом с изотоническим р-ром хлорида натрия, р-ром Рингера — Локка или 5% р-ром глюкозы.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: препараты кальция, 1% р-р викасола, рутин, аскорбиновая к-та, 10% р-р желатины. С целью воздействия на фибринолиз, снижения фибринолитической активности крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки могут применяться трасилол, аминокапроновая к-та.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Для этого необходима нормализация сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов и уменьшения спазма сосудов, улучшение коллатерального кровообращения, нормализация свертываемости крови, повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии и улучшение метаболизма в мозге.

С целью улучшения кровоснабжения мозга и коллатерального кровообращения применяют вазодилататоры (эуфиллин внутривенно 2,4% р-р, но-шпа внутримышечно 2% р-р). Лечение сосудорасширяющими препаратами обычно проводят в течение 7—ю дней. Применяют также следующие препараты:

1% р-р никотиновой к-ты с глюкозой внутривенно, инстенон внутримышечно или внутрь, стугерон, ксантинола никотинат (компламин) внутримышечно или внутривенно. Сосудорасширяющий эффект может быть достигнут вдыханием гиперкапнических смесей — 7%СO2 43% O2 50% атмосферного воздуха, длительность сеанса дыхания 5 —10 мин. при частоте сеансов 3 — 6 раз в сутки.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения в зоне инфаркта мозга и снижения активности свертывающей системы крови используют метод гемодилюции — разведение крови. Гемодилюция достигается внутривенным капельным введением декстрана — полиглюкина или реополиглюкина.

При отсутствии общих противопоказаний и АД не выше 200/110 мм рт. ст. могут быть применены анти-коагулянты. В остром периоде ишемического И. назначают гепарин внутривенно в изотоническом р-ре хлорида натрия или внутримышечно под контролем свертываемости крови 4 раза в сутки.

Лечение гепарином продолжают в течение 5 дней, за 1 — 2 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин (пелентан), синкумар, фенилин. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводится под контролем протромбинового индекса, определяемого не реже одного раза в 2—3 дня (его уровень целесообразно снижать до 50—40%), и повторных анализов мочи.

Максимальный эффект от применения антикоагулянтов непрямого действия наступает через 24—30 час. Оптимальный уровень снижения коагуляционных показателей в процессе терапии антикоагулянтами характеризуется удлинением показателей коагулограммы в 1,5—2 раза и тромбоэластограммы в 2,5—3 раза. В дальнейшем назначают поддерживающие дозы. Лечение антикоагулянтами непрямого действия продолжается 2—3 мес.

При тромбозе и тромбоэмболии сосудов показана тромболитическая терапия. Применяют средства, активизирующие фибринолитическую систему организма (стрептокиназа, урокиназа) или фибринолизин. Фибринолизин применяют в изотоническом р-ре хлорида натрия одновременно с гепарином внутривенно капельно, желательно в первые часы, первые сутки с начала И.

Проводят лечение под контролем времени свертывания крови (см.), коагулограммы (см.) и тромбоэластограммы (см. Тромбоэластография). В зависимости от показателей тромбоэластограммы и времени свертывания крови ограничиваются одним-двумя, иногда тремя введениями фибринолизина.

Для снижения агрегационных свойств тромбоцитов используют ацетилсалициловую к-ту, ксантинола никотинат, пармидин (продектин).

Целесообразно внутривенное введение натрия оксибутирата, способствующего резистентности ткани мозга к гипоксии. Показаны препараты, действующие на метаболизм нервной ткани и улучшающие потребление кислорода (АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксин, витамин B15, глутаминовая к-та, аминалон, церебролизин внутримышечно или внутривенно капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия).

Одним из методов лечения ишемического И. является гипербарическая оксигенация, к-рая может быть использована при комплексном лечении больных, особенно при острейшей и острой формах И. В зависимости от состояния больного, показателей газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия, а также изменений седечно-сосудистой системы сеансы повторяют.

Лечение некоторых проявлений церебрального инсульта. Дисциркуляторные явления в позвоночных и базилярной артериях, а также острое повышение внутричерепного давления часто сопровождаются повторной рвотой. Противорвотным действием обладает Дроперидол (дегидробензперидол), который купирует также психомоторное возбуждение и неукротимую икоту.

Выраженным противорвотным действием обладают антигистаминные препараты. Лечение икоты, не представляющей угрозы для больного, но тем не менее вызывающей расстройство дыхательного цикла, помимо дроперидола, включает назначение атропина, аминазина. Рекомендуется прием внутрь 0,25% р-ра новокаина. Применяется также новокаиновая блокада диафрагмального нерва.

Психомоторное возбуждение часто осложняет И. правополушарной локализации, субарахноидальные кровоизлияния, повторяющиеся эпилептические припадки. Больному вводят внутримышечно Дроперидол или галоперидол, внутривенно оксибутират натрия, седуксен внутривенно или внутримышечно. При некупирующемся психомоторном возбуждении проводится барбитуровый наркоз.

Предупреждение и лечение осложнений. В целях предупреждения пневмонии рекомендуется приподнять головной конец кровати, поворачивать больного, производить туалет полости рта и носа, отсасывать секрет из дыхательных путей. При появлении первых признаков пневмонии назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Лечение отека легких должно быть комплексным и дифференцированным. При отеке легких неврогенного происхождения, развивающемся на фоне удовлетворительного состояния сердечно-сосудистой системы, показано применение ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин, тетамон), нейроплегических средств (аминазин, Дроперидол) и препаратов с выраженным антигистаминным действием (димедрол, пипольфен, супрастин).

При тяжелом отеке легких накладывают трахеостому. Применяют дегидратационные средства — лазикс, внутривенное введение концентрированных р-ров плазмы. Для уменьшения венозного притока к сердцу больному придают возвышенное положение, накладывают жгуты на конечности (сдавливающие только вены), производят кровопускание при высоком АД и стенозе митрального клапана.

При задержке мочи следует положить грелку на область мочевого пузыря. Если это не дает эффекта, необходима катетеризация мочевого пузыря 2 раза в сутки.

Чтобы избежать образования пролежней, важно следить за состоянием постели (устранять складки простыни и неровности матраца), протирать тело камфорным спиртом и припудривать складки кожи тальком; желательно класть больных на резиновый круг, на пятки и крестец накладывать ватные повязки.

Предупреждение развития мышечных контрактур. Во избежание развития мышечных контрактур парализованную руку отводят в сторону выпрямленной и укладывают в положение супинации и экстензии с выпрямленными и разведенными пальцами, которые могут удерживаться в таком положении мешочками с песком, лонгетками или специальным устройством для предупреждения контрактуры парализованной руки, позволяющим удерживать кисть в разгибательном положении и предупреждающим супинаторно-пронаторную установку в локтевом и плечевом суставах.

Процедура повторяется несколько раз в день по 15 — 20 мин. Под коленный сустав парализованной ноги подкладывают валик из ваты и стопе придают положение тыльного сгибания при помощи резиновой тяги или упора в деревянный ящик. Целесообразно использование специального устройства для предупреждения контрактур парализованной ноги, позволяющего фиксировать парализованную ногу в положении больного лежа или сидя и предупреждающего разгибательную контрактуру стопы, ротационную и разгибательную установку в коленном суставе.

Питание. В первый день больного, находящегося в нетяжелом состоянии, при ненарушенном глотании нужно поить фруктовыми и ягодными соками и сладким чаем; со 2-го дня диету расширяют, в основном она состоит из легкоусвояемых продуктов. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, в первые двое суток вводят парентерально жидкости, содержащие электролиты, 5% р-р глюкозы и плазмозамещающие р-ры, в дальнейшем — питательные смеси через назогастральный зонд.

Перед вливанием питательной смеси следует убедиться, что зонд находится в желудке. На это указывает отсутствие цианоза, а также выслушивание шума в эпигастральной области при введении через зонд шприцем 20 см3 воздуха. В состав примерной питательной смеси, вводимой через зонд в течение суток, входит:

1 л овощного или крупяного отвара, 500 мл молока, 100 г сахарного песка, 50 г сливочного масла, 40 г толокна, 60 г яичного порошка. Общий суточный объем смеси делят на 5 порций и вводят каждую из них через равные промежутки времени. Во время кормления к каждой порции добавляют в порошке поливитамины.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector