Кардиодилатация сердца что это — Лечение гипертонии

  1. общая сонная артерия норма
  2. выступают вены на шее
  3. алая кровь из вены

Лечение кардиодилатации

Наиболее распространённый и эффективный метод лечения ахалазии кардии. Сущность метода заключается в форсированном расширении нижнего пищеводного сфинктера баллоном, в который под высоким давлением нагнетают воздух или воду.

Показания к проведению кардиодилатации:

  • впервые выявленная ахалазия кардии I и II типов; рецидив заболевания после проведённой ранее кардиодилатации.

Кардиодилатация при ахалазии кардии не показана в следующих ситуациях.

  • Некорригируемое нарушение свёртываемости крови. Сопутствующее варикозное расширение вен пищевода или его стриктура.
  • Неэффективность трёхкратно проведённой кардиодилатации. Наличие в анамнезе перфорации пищевода после кардиодилатации.
  • Наличие сопутствующих заболеваний, которые существенно увеличивают риск хирургического лечения (поскольку кардиодилатация может приводить к перфорации пищевода, что потребует оперативного лечения).
  • Вероятность перфорации пищевода при его пневмокардиодилатации составляет около 3%.
  • В случаях значительного искривления пищевода предложена методика эндоскопической кардиодилатации.

[4], [5], [6], [7]

Первым и основным симптомом ахалазии кардии является расстройство глотания, которое у большинства больных возникает внезапно. В самом начале патологии симптом может носить не постоянный характер, а спровоцировать его может слишком поспешное употребление еды или некоторые продукты, например, соки, твердые фрукты.

Пациенты отмечают, что завтрак им дается намного легче, чем обед или ужин. Связано это с тем, что пища постепенно скапливается в пищеводе, тем самым вызывая болезненные ощущения, дискомфорт, чувство тяжести и сдавливание в области грудной клетки. При возникновении такой симптоматики рекомендуется выпить стакан воды или задержать дыхание на 10-15 секунд. По отзывам больных было видно, что такой метод в большинстве случаев помогал.

Вторым частым симптом болезни является обратное движение пищи по желудку, при этом, оно не сопровождается тошнотой или рвотой. Такой симптом может возникать при физической нагрузке и даже в спокойном положении.

Полости сердца

К третьему симптому можно отнести боль или чувство тяжести в области груди. Иногда такие неприятные проявления могут отдавать в область шеи или между лопаток.

Если болезнь не лечить, то через некоторое время начинают появляться симптомы, схожие на гастрит или язву. Больной может ощущать жжение и тошноту, также наблюдается отрыжка.

Сложность заболевания в том, что оно не имеет постоянного течения, а все симптомы возникают с разной периодичностью. Поэтому определить сразу патологию сложно.

Из этой статьи вы узнаете: что такое дилатация левого предсердия, насколько опасна патология. Причины появления дилатации, симптомы и возможные осложнения.

Оглавление:

  • Полная характеристика дилатации левого предсердия: причины и лечение
  • Причины
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Лечение
  • Прогноз
  • Дилатация камер сердца: симптомы, диагностика и лечение
  • Виды дилатации и причины ее появления
  • Общие причины дилатации камер сердца
  • Расширение левого предсердия
  • Основные симптомы дилатации левого предсердия
  • Дилатация левого желудочка
  • Дилатация правого предсердия
  • Дилатация правого желудочка
  • Диагностика сердечной дилатации
  • Лечебные мероприятия при увеличении камер сердца
  • Лечение дилатации левых отделов сердца
  • Лечение дилатации правых отделов сердца
  • Дилатация левого предсердия
  • Разновидности и причины появления кардиодилатации
  • Дилатация аорты сердца
  • Дилатация аорты, предсердий и желудочков сердца: симптомы заболевания
  • Лечение кардиодилатации
  • Хирургическое вмешательство
  • Профилактические мероприятия при кардиодилатации
  • Осложнения
  • Артрит височно-нижнечелюстного сустава: понятие, симптомы и лечение
  • Воспаление легких у ребенка — симптомы, лечение, признаки, причины
  • Болят лимфоузлы по всему телу
  • Причины, симптомы воспаления почек, диагностика, осложнения
  • Что такое дисфункция височно-нижнечелюстного сустава?
  • Дилатация камер сердца, аорты — предпосылки, симптомы, диагностика, лечение
  • Виды патологии
  • Расширение левого предсердия (ЛП)
  • Расширение левого желудочка (ЛЖ)
  • Как лечить?
  • Расширение правого предсердия (ПП)
  • Причины расширения правого желудочка (ПЖ)
  • Диагностика сердечной дилатации
  • Дилатация аорты
  • Основы профилактики
  • Дилатация предсердий
  • Причины
  • Формы
  • Признаки
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика
  • Последствия и осложнения

Лечение и прогнозы.

trusted-source

Дилатацией левого предсердия называют увеличение объема левого предсердия, при этом толщина стенок сердца обычно не изменяется.

Дилатация левого предсердия

Как увеличивается объем предсердия? По разным причинам (заболевание, патологии клапана, физическая нагрузка, врожденный порок) циркуляция крови между предсердием и желудочком нарушается, объем крови превышает допустимый, в результате камера предсердия растягивается и увеличивается в объеме. Это затрудняет работу и нарушает ритм сердца.

Патологию не считают самостоятельным заболеванием, чаще это признак или следствие основного заболевания (мерцательной аритмии, пороков сердца).

Умеренная дилатация никак себя не проявляет, часто ее обнаруживают случайно. Но при сочетании факторов (например, врожденного увеличения левого предсердия и гипертонической болезни) патология становится более выраженной и может стать причиной нарушения работы сердца. Ее нельзя игнорировать, так как со временем она развивается до состояний, серьезно угрожающих работоспособности и жизни пациента (сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия, тромбоз легочных артерий).

Кардиодилатация сердца что это - Лечение гипертонии

Полное выздоровление наступает, если причину дилатации левого предсердия (сокращенно ЛП) вовремя выявить и устранить. В 90% случаев это невозможно, поэтому осуществляют симптоматическое лечение (по симптомам основного заболевания), назначение и наблюдение за пациентом в этом случае производит кардиолог.

Рентгенограмма при дилатации левого предсердия (дилатация указана стрелками)

Умеренная или невыраженная дилатация левого предсердия не доставляет неудобств, не влияет на трудоспособность и не имеет выраженных симптомов. Однако она может быстро прогрессировать, в таком случае объем предсердия сильно увеличивается, работа сердца нарушается, появляются симптомы сердечной недостаточности:

  • отдышка (при незначительных усилиях, в состоянии покоя);
  • нарушения работы сердца, аритмия;
  • цианоз (синюшность) носогубного треугольника;
  • отечность голеностопного сустава и стоп;
  • слабость, утомляемость, нарушение работоспособности.

Прогрессирующая дилатация опасна развитием осложнений (тромбоз легочных артерий), сильно ухудшает качество жизни пациента: самое незначительное усилие вызывает сильную слабость. При хронической сердечной недостаточности с дилатацией любая физическая нагрузка может привести к смерти в результате внезапного тромбоза или приступа аритмии.

Цианоз носогубного треугольника

Осложнения

Постоянно прогрессирующее увеличение объема ЛП может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии (патологических изменений сердечной мышцы), в результате нарушения деятельности сердца развиваются такие осложнения:

  • фибрилляция предсердий (нескоординированное, несинхронное сокращение);
  • сердечная недостаточность;
  • внезапные приступы аритмии;
  • недостаточность митрального клапана;
  • тромбоз (образование тромбов, мешающих нормальному кровотоку);
  • тромбоэмболия (закупорка сосудов внезапно оторвавшимся тромбом);
  • инфекции миокарда.

Большая часть из этих осложнений – показания к серьезным ограничениям любой физической деятельности, установке кардиостимулятора или пересадке сердца.

Дилатацией называется физиологическое или патологическое растяжение любого полого органа организма человека, при котором не наблюдается гипертрофия стенок. Сердце представляет собой орган, имеющий четыре отдела: два желудочка и столько же предсердий. Каждый отдел мышечного органа способен подвергаться дилатации по различным причинам.

Различают два вида дилатации камер сердца:

  1. тоногенная дилатация развивается в камерах в связи с высоким кровенаполнением. На начальных этапах мышечная стенка остается негипертрофированной;
  2. миогенная дилатация появляется из-за значительного утолщения сердечной стенки, по этой причине страдает сократительная функция миокарда.

Стеноз митрального клапана

Причинами перерастяжения камер сердца могут быть перенесенные воспалительные заболевания, когда инфекционный агент поражает сердечную мышцу. Нередки случаи грибковой, паразитарной и вирусной инвазии, которые негативно влияют не только на сократительную функцию миокарда, но и значительно увеличивают физиологические полости сердца.

Основная роль левого предсердия заключается в перекачивании насыщенной кислородом крови в область левого желудочка, откуда она поступает в аорту и разносится всем органам человека.

Наиболее распространенной причиной увеличения левого предсердия служит сужение или другая патология клапана, располагающегося между левыми камерами сердца.

При недостаточном отверстии между ними большой объем крови не может быстро переноситься из левого предсердия, формируя застой, который в дальнейшем ведет к растяжению стенок камеры. Кроме того через клапан возможен и обратный ток крови, так же провоцирующий расширение предсердия.

Другой причиной увеличения левого предсердия является трепетание предсердий -мерцательная аритмия. Однако аритмия может развиваться и вторично, присоединяясь к дилатации.

Симптоматика этого нарушения не имеет собственных отличающихся признаков, так как существует только в связи с другими заболеваниями. Человек может предъявлять жалобы, касающиеся аритмии или стеноза клапана. Среди них – выраженная или умеренная одышка, бледность и синюшность кожных покровов.

Причиной, которая вызывает расширение левого желудочка сердца является сужение аортального клапана, который соединяет его с аортой. Левый желудочек выполняет главную насосную функцию, перекачивая кровь ко всем органам человеческого тела. Поэтому даже незначительные изменения в клапане аорты приведут к сильному растяжению желудочка. Так же полость этой камеры может сильно изменяться вследствие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и миокардита.

  1. Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.
  2. Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.
  3. Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.
  4. Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.
  • 1 Причины гипертонического сердца
  • 2 Стадии заболевания
  • 3 Симптомы гипертонического сердца
    • 3.1 Диагностические мероприятия
  • 4 Лечение гипертонического сердца
    • 4.1 Медикаментозное лечение
    • 4.2 Оперативное лечение
    • 4.3 Народные методы лечения
    • 4.4 Диетическое питание
  • 5 Профилактические меры

Симптоматика заболевания

Нормальное и спортивное сердца

Дилатация может быть очень опасна, поэтому требует тщательной диагностики и терапии. Когда закончится запас прочности органа, который имеет пределы, возникнет недостаточность сердечного кровообращения и, как следствие, клинические проявления.

Признаки:

  • расстройства ритма и последовательности сокращений главного органа (аритмия);
  • посинение кожных покровов, особенно в зоне носогубного треугольника (цианоз);
  • сильная слабость, упадок сил;
  • затруднение дыхания, появление одышки даже в состоянии покоя;
  • отечность тканей в области голеностопного сустава и самих стоп;
  • кашель сухого характера, иногда с выделением крови;
  • болевые ощущения за грудиной, чаще ноющие или сжимающие;
  • чрезмерное потоотделение;
  • перепады кровяного давления.

Самое частое проявление – нарушения ритма сердца, которые человек ощущает в виде учащенной работы органа или его замирания. Если болезнь прогрессирует, лечение отсутствует, то поражение переходит на правые участки сердца, расширяя их. Дилатация обоих предсердий грозит недостаточностью кровообращения тяжелого течения.

Осложнения

  1. Одышка даже без существенных нагрузок.
  2. Сбой нормального сердцебиения.
  3. Больной быстро устает и чувствует резкий упадок сил.
  4. Существенно снижается способность к выполнению умственных задач.
  5. Нарастает отек нижних и верхних конечностей.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез окончательно не выяснены, поэтому существует множество различных теорий. Бард (К. Bard, 1919) и др. считают К. врожденной патологией; они аргументируют свою теорию тем, что заболевание встречается у новорожденных и детей раннего возраста. В пользу этой теории говорят и случаи семейного К.

Согласно органической теории, выдвинутой Мошером (Н. Mosher), К. развивается вследствие механического препятствия в области кардии. Здесь, а также в зоне пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают фиброзно-склеротические изменения. Расширение просвета пищевода наступает вторично.

Теория эссенциального спазма кардии, предложенная И. Микуличем (1904), объясняет К. преобладанием симпатической иннервации над парасимпатической. Сокращение циркулярных мышечных волокон в области кардии создает препятствие пассажу пищи, что вызывает усиление перистальтики пищевода, просвет к-рого впоследствии расширяется из-за декомпенсации сократительной способности.

Начало К. часто связывают с психической травмой. Экспериментально методом сшибки у собак получено нарушение моторики пищевода, причем более выраженные изменения отмечены у животных со слабым типом нервной деятельности. У больных К. выявляются нарушения нормального взаимодействия коры, подкорки и внутренних органов.

Теория поражения блуждающих нервов завоевала много последователей. При экспериментальных исследованиях и клин, наблюдениях обнаружено, что воспалительные, дистрофические процессы в блуждающих нервах, сдавление их опухолями, рубцами, увеличенными лимф, узлами могут приводить к изменениям, описываемым при К.

Однако при выраженных рубцово-склеротических и воспалительных процессах в клетчатке средостения, распространяющихся на блуждающие нервы, а также при травмах с пересечением нервных стволов rife всегда развивается К. В то же время он часто наблюдается при отсутствии признаков поражения блуждающих нервов. Н. К. Боголепов с соавт. (1960) и др. показали, что. при К. повреждаются не только блуждающие, но и симпатические нервы и ганглии.

По теории ахалазии, предложенной Эйнгорном (М. E inhorn, 1888), основой К. является не спазм кардии, а отсутствие рефлекторного ее раскрытия. Херст (A. Hurst, 1914) и др. обратили внимание на патол, изменения в межмышечном нервном сплетении, которые, по их мнению, являются причиной исчезновения рефлекса раскрытия кардии.

По мнению Траунса (Trounce) с соавт. (1957) и др., клетки нервного сплетения в области кардии при К. не повреждаются и находятся в активном состоянии, но вследствие повреждения вышележащих отделов они не получают соответствующих импульсов.

Некоторые исследователи находят поражение не холинергических, а адренергических рецепторов мышечных слоев кардиальной части желудка либо мышечных волокон стенки пищевода. Данная теория наиболее популярна, т. к. базируется на достоверном факте — дегенерации ганглиозных клеток интрамурального сплетения, наблюдаемой при данном заболевании, что является, по-видимому, основной причиной развития К.

Элнор (Alnor, 1958) создал модель К. путем воздействия низкой температуры на область кардии, что приводило к аноксии и дегенерации нервных клеток межмышечного сплетения. Аналогичные результаты были получены Корелли (H. Н. Corelli) с соавт. (1957), которые путем механического сдавления вызывали ишемию эзофагокардиальной области.

Кеберле, Пенха (F. Koberle, Penha, 1959) доказали возможность развития К. у собак, зараженных трипаносомой Круса. Токсин этого паразита вызывал в межмышечном нервном сплетении изменения, характерные для К. Значение дистрофических изменений в патогенезе кардиоспазма подтверждает мехолиловый тест: после введения холинергических препаратов значительно усиливаются сокращения пищевода.

Теория ахалазии подтвердилась также исследованиями внутрипищеводного давления. В области пищеводно-желудочного перехода был обнаружен сфинктер, который у здоровых людей в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после глотания расслабляется. Эта зона получила название физиол, кардии. У больных К.

эта послеглотательная рефлекторная реакция кардии отсутствует, т. е. наблюдается картина ахалазии. Иногда даже вместо расслабления наблюдается дополнительное сокращение, как бы спазм кардии. К этим случаям более, чем к другим, подходит термин «кардиоспазм». Изменяется также перистальтика пищевода: вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения.

Дискоординация сократительной способности пищевода и кардии обусловлена, по-видимому, нарушением правильного распространения возбуждения в связи с патол. изменениями в интрамуральном нервном сплетении. Причины этих изменений могут быть различными — врожденными и приобретенными, эндогенными и экзогенными, обусловленными инфекционными и паразитарными заболеваниями, различными видами травмы, эндокринными или другими обменными расстройствами и интоксикациями.

Прогноз

При умеренной дилатации ЛП человек может прожить всю жизнь, так и не узнав о патологии, а при своевременном устранении причины наступает полное выздоровление. Однако это единичные случаи, чаще своевременно выявить или устранить причину не удается, а с возрастом появляется ряд основных заболеваний (например, артериальная гипертензия), которые становятся пусковым механизмом к увеличению полости левого предсердия и возникновению различных осложнений.

После развития симптомов сердечной недостаточности пациенты состоят на учете и принимают лекарственные препараты в течение всей жизни.

Прогнозы по полному выздоровлению довольно неблагоприятны: после развития дилатационной кардиомиопатии выживаемость пациентов, несмотря на лекарственную терапию или хирургическое вмешательство, составляет от 15 до 30% в течение 10 лет. В течение 5 лет умирает более 20% пациентов с малосимптомными формами дилатации.

После развития хронической сердечной недостаточности на фоне дилатации только 50% пациентов проживают больше 5 лет. Прогноз выживаемости при диагнозе «рефрактерная сердечная недостаточность» в течение первого же года становится смертельным для половины пациентов, тромбоэмболия угрожает летальным исходом более 20% пациентов с подобной патологией.

Врач считает пульс у больной

Консервативная терапия преследует цель нормализовать нарушения, присущие К. и являющиеся его причиной. Большое значение приобретают мероприятия общеукрепляющего характера. Больных надо оградить от излишних переживаний, убедить в доброкачественности заболевания и в том, что их состояние обязательно улучшится.

Необходимо создать больным такие условия питания, чтобы они не чувствовали стеснения со стороны окружающих. Определенное значение в консервативном лечении имеет диетотерапия. Употребляемая пища должна быть механически и химически щадящей. Питание должно быть дробным. Последний прием пищи должен быть за 3—4 часа до сна.

Консервативное лечение предусматривает обязательную интенсивную витаминотерапию, особенно комплексом витаминов группы В.

Нек-рого уменьшения дисфагии в I и II стадиях заболевания можно добиться приемом перед едой или во время еды спазмолитиков. К наиболее эффективным спазмолитикам относятся препараты нитрогруппы — нитроглицерин, амилнитрит. В поздних стадиях спазмолитики угнетают моторику пищевода, что может отрицательно сказаться на проходимости кардии.

Правда, они оказывают кратковременный эффект. Для расслабления кардии применяют и другие спазмолитики (платифиллин, но-шпу, галидор, папаверин и др.). Надежды на терапевтический эффект при введении антихолинэстеразных адренолитических и адреномиметических препаратов, согласно многочисленным данным литературы, не оправдались.

В далеко зашедших случаях, при выраженном застое в пищеводе и эзофагите можно применять промывание пищевода слабым р-ром антисептиков. К этой процедуре надо относиться с осторожностью при осложненных формах эзофагита (геморрагическом, язвенном). Учитывая выраженное нарушение проходимости пищевода в III и IV стадиях заболевания, не рекомендуется применять лекарственные вещества per os в таблетках, особенно если они обладают местным раздражающим действием.

Иногда терапевтический эффект наступает после различных физиотерапевтических процедур.

Современная консервативная терапия в изолированном виде применяется практически только в начальной стадии К., а в подавляющем большинстве случаев ее используют при подготовке больных к оперативному лечению или как дополнение к кардиодилатации, являющейся основным методом лечения К.

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение направлено на устранение препятствия продвижению пищи в области кардии путем ее расширения с помощью бескровных или оперативных методов. Впервые кардиодилатацию произвел в 1898 г. Рассел (J. G. Russel), использовавший для этой цели созданный им дилататор. Однако только в 20 в. метод получил признание и стал использоваться в США, Англии, СССР и других странах.

В СССР в 1930 г. П. А. Герцен, а затем А. И. Савицкий применили механический дилататор Штарка.

Все дилататоры для расширения кардии делят на пневматические, гидростатические и механические. Имеются и различные комбинации аппаратов. К первым двум видам дилататоров относятся приборы, сконструированные Пламмером (H. S. Plummer, 1906). В. Брюнингс (1906) предложил механический расширитель, а в 1924 г. Штарк (H. Starck) модифицировал его.

В основу конструкции пневматических и гидростатических дилататоров положен принцип растяжения эластичного баллона воздухом или жидкостью. В механическом кардиодилататоре расширение кардии осуществляется металлическими браншами, соединенными посредством шарниров с рычагом, расположенным на ручке дилататора.

При использовании расширителя Штарка чаще возникают различные осложнения — надрывы и разрывы стенки пищевода, кровотечения, бывают трудности с введением и извлечением инструмента. Так, по данным Венцеля (Wenzel, 1970), на 47 дилатаций аппаратом Штарка зарегистрировано 6 осложнений, нередко опасных для жизни (кратковременная остановка сердца — 1 случай, разрыв пищевода — 2). В то же время у самого Штарка на 1118 расширений только в одном случае был разрыв кардии.

Рис. 10. Пневматический кардиодилататор: вверху — общий вид; внизу — схематическое изображение трехслойного эластического баллона дилататора: 1 — косой канал на конце дилататора для проведения струны; 2 — просвет трубки для подачи воздуха; 3 — внутренняя оболочка баллона; 4 — наружная оболочка баллона; стрелкой указано направление движения нагнетаемого воздуха.

В 1964 г. во ВНИИ клинической и экспериментальной хирургии создан (О. Д. Федорова, Г. К. Мельникова) пневматический кардиодилататор, который применен для лечения более чем у 500 больных. Метод кардиодилатации стал методом выбора при лечении К. и применяется во многих клиниках СССР. Дилататор (рис. 10) состоит из рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда длиной 120 см и диам.

15 мм с закругленным концом. На расстоянии 5—6 см от конца укреплен гантелевидной формы баллон длиной 15 см и диам. 4 см. Стенка баллона состоит из трех слоев (оболочек): внутренний и наружный — резиновые, а средний — найлоновый. Резиновые оболочки обеспечивают герметичность, а найлоновая — постоянный диаметр и форму баллона при нагнетании в него воздуха.

Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии К. Обычно больные не нуждаются в специальной подготовке. Процедуру производят утром натощак, как правило, без анестезии.

Рис. 11. Положение кардиодилататора в момент расширения кардии.

Успех расширения кардии во многом зависит от правильности расположения дилататора. Его «талия», т. е. центр баллона, должен находиться в эзофагокардиальной области, примерно на уровне газового пузыря желудка (рис. 11). Установку баллона производят под контролем рентгеновского экрана. При нагнетании воздуха в баллон дилататора возможно его смещение в сторону пищевода или просвета желудка.

Начинают курс дилатаций с помощью расширителей меньшего размера; давление в них увеличивают также постепенно — со 180—200 до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры расширения — ок. 1/2— 1 мин., промежуток между сеансами 1—2 дня. В отдельных случаях, если после дилатации появляется сильная боль за грудиной или в эпигастральной области, повышается температура или обнаруживаются следы крови на инструменте, промежуток между дилатациями удлиняют.

Противопоказания к кардиодилатации ограничены: портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, язвенный и язвенно-геморрагический эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, и т. п.

Больным, уже оперированным ранее по поводу кардиоспазма, дилатации) нужно производить чрезвычайно осторожно. Об эффективности дилатации необходимо судить не только по ощущениям больного, но и по данным объективных методов исследования (рентгенол. и эзофагоманометрический контроль).

Рис. 12. Рентгенограммы пищевода и верхнего отдела желудка: слева — до дилатации кардии (пищевод расширен, конечный отдел его конусообразно сужен — сужение указано стрелкой, газовый пузырь желудка отсутствует); справа — после дилатации кардии (диаметр пищевода уменьшился, контрастная взвесь свободно заполнила желудок, сформировался газовый пузырь желудка — указан стрелкой).

При рентгенол, исследовании обнаруживают улучшение проходимости контрастного вещества по пищеводу, возвращение относительной пропульсивности моторики пищевода, приближение к нормальному размеру диаметра его просвета, формирование газового пузыря желудка (рис. 12).

Эзофагоманометрия в случае эффективной дилатации выявляет снижение давления в кардиальном сфинктере. Степень этого снижения зависит от состояния моторики пищевода, ее пропульсивности, функциональной реакции кардии на глотание.

При появлении осложнений кардиодилатации (желудочное кровотечение, перфорация пищевода) необходимо принять срочные меры по их лечению (см. Желудочно-кишечное кровотечение, Пищевод).

Кардиодилатация является высокоэффективным методом лечения К. Почти у 94% больных можно добиться отличных и хороших результатов. Предпочтение надо отдать расширению кардии с помощью пневматических или гидростатических дилататоров. Неудовлетворительные результаты обусловлены чаще всего недостаточной или чрезмерной дилатацией. В первом случае дисфагия уменьшается незначительно, а во втором — развивается клиника рефлюкс-эзофагита.

Показания к оперативному лечению: 1) невозможность произвести кардиодилатации); 2) отсутствие терапевтического эффекта после многократных курсов кардиодилатаций; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникшие во время расширения кардии; 4) выраженные пептические стриктуры, развившиеся в результате перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Стадии кардиоспазма по Б. В. Петровскому: 1 — первая стадия, макроскопические изменения отсутствуют; 2 — вторая стадия, имеется расширение просвета пищевода до 2,5—3 см; 3 — третья стадия, расширение от 3 до 5 см; 4 — четвертая стадия, расширение свыше 5 см, S-образная деформация пищевода.

Рис. 2. Микропрепарат мышечного слоя пищевода при начальных стадиях кардиоспазма: видна гипертрофия мышц (1) и разрастание межмышечной соединительной ткани (2); окраска гематоксилин-эозином, X 56.

Рис. 3. Микропрепарат нервного аппарата пищевода при кардиоспазме: неравномерное (четкообразное) утолщение осевых цилиндров (1) и их вакуолизация (2); импрегнация серебром по Кампосу, X 56.

Рис. 4. Микропрепарат нервного ствола в межмышечной соединительной ткани при кардиоспазме: варикозно расширенные осевые цилиндры (указаны стрелками); импрегнация серебром по Кампосу, х 56

Рис. 5. Микропрепарат мышечного слоя пищевода при поздних стадиях кардиоспазма: видно массивное разрастание соединительной ткани (1) в атрофированных мышечных волокнах (2); окраска по Ван-Гизону, х 56.

Патологоанатомическая картина зависит от длительности и стадии процесса. Обычно выделяют четыре стадии (рис. 1) в течении заболевания (Б. В. Петровский). В I стадии видимые макроскопические изменения отсутствуют. Во II стадии просвет пищевода расширяется до 2,5—3 см, а кардия суживается. Микроскопически отмечают гипертрофию и отек мышечных волокон (рис.

Образование тромба

2), отчетливые изменения во внутристеночном сплетении. В структуре большинства нервных стволов видно резкое их утолщение с четкообразными вздутиями, обусловленными вакуольной очаговой дистрофией (рис. 3). Некоторые стволы имеют ветвистый, шипообразный вид. В III стадии просвет пищевода расширяется до 3—5 см.

Все слои стенки пищевода утолщены, в мышечной оболочке гипертрофирован преимущественно круговой слой, слизистая оболочка полнокровная. В подслизистой основе обнаруживаются очаговые лимфоидные инфильтраты. Стенки некоторых артерий склерозированы, просвет их незначительно сужен. Отмечается дальнейшее прогрессирование вакуольной дистрофии нервных волокон с потерей их структуры (рис. 4).

В межмышечных слоях — разрастание соединительной ткани (рис. 5), к-рая разделяет мышечные волокна на отдельные комплексы. В нервном сплетении наблюдается распад и фрагментация осевых цилиндров, значительно уменьшается количество ганглиозных клеток. В IV стадии расширение просвета может быть свыше 5 см.

Медиастинальная плевра в последних двух стадиях, особенно в IV, становится плотной, нередко сращенной с поверхностью пищевода и во время операции с трудом отделяется от него. Клетчатка средостения, окружающая пищевод, из рыхлой в начальных стадиях постепенно превращается в плотную. В диафрагме, в непосредственной близости от краев пищеводного отверстия, выявляются изменения мышечных волокон, их разбухание, вакуолизация, базофилия, потеря исчерченности, отек соединительной ткани.

Т. о., анатомические и гистол, данные свидетельствуют о том, что склеротические процессы в средостении при К. являются вторичными и зависят от интенсивности воспаления в самом пищеводе.

Клиническая картина

Клин, течение К. разделяется на четыре стадии: I — непостоянный спазм кардии, II — стабильный спазм, III — рубцовые изменения кардии и расширение пищевода, IV — резкие рубцовые изменения кардии и выраженное расширение пищевода. Некоторые авторы делят К. на компенсированную, декомпенсированную и осложненную формы.

Обычно появление заболевания больные связывают с какой-нибудь психической травмой, нервным перенапряжением. Вначале они испытывают неловкость при глотании, чувство замедленного прохождения пищи по пищеводу, «беспричинные» загрудинные боли. Такие явления дискомфорта у некоторых больных могут продолжаться месяцами или даже годами.

В других случаях наблюдается более быстрое прогрессирование заболевания, и с самого начала больной обращается к врачу с основной жалобой на дисфагию (см.), характерной особенностью к-рой в начальной стадии К. является ее интермиттирующей характер. Иногда больные ощущают задержку только первых глотков пищи, особенно если она холодная.

Встречаются случаи, когда дисфагию вызывают лишь продукты определенного вкуса, запаха, вида. Ощущение дисфагии усиливается при быстрой еде. Оно может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней и затем внезапно исчезать. В некоторых случаях дисфагия при К. может быть парадоксальной: плотная пища проходит хорошо, а жидкая и полужидкая задерживается.

С течением времени дисфагия усиливается, появляются неприятные ощущения за грудиной, чувство сдавления и распирания, загрудинные боли. Для облегчения состояния, пытаясь помочь прохождению пищи, больные пользуются различными приемами, повышающими внутрипищеводное и внутригрудное давление, нередко каждый глоток плотной пищи запивают водой.

При дальнейшем течении заболевания и нарушении сократительной способности пищевода пища в нем задерживается длительное время, подвергаясь брожению и распаду. В далеко зашедших случаях для опорожнения пищевода больные вызывают срыгивания. Этот признак, по данным различных авторов, наблюдается у 50—90% больных. Срыгивания могут возникать и непроизвольно, особенно во время сна или в горизонтальном положении больного, при наклонах туловища и т; п.

От 50 до 80% больных при К. беспокоят боли в подложечной области, за грудиной, в межлопаточном пространстве. По характеру они могут напоминать стенокардические. В начале заболевания (I — II стадия) боль возникает одновременно с ощущением задержки пищи, т. е. связана со спастическими сокращениями стенки пищевода;

Иногда в III — IV стадиях заболевания, когда емкость пищевода значительно увеличена, чувство дисфагии уменьшается, что, возможно, обусловлено поражением афферентной части рефлекторной дуги и гибелью чувствительных нервных клеток. По-видимому, имеет значение и отсутствие сокращений пищевода.

Общее состояние больных при К., как правило, страдает незначительно, редко развивается выраженная потеря веса. Истощение как причина летальных исходов является казуистикой и возможно только при отсутствии лечения. Из-за дисфагии больные стараются питаться отдельно, избегают общества, психика их фиксирована на болезненных ощущениях.

Осложнения, как общие, так и местные, развиваются в запущенных случаях. К ним относится прежде всего застойный эзофагит (см.), проявления к-рого варьируют от легкой гиперемии слизистой оболочки пищевода до образования язв в стенке пищевода. Наиболее грозные общие осложнения К. — пневмония, абсцесс легких, обусловленные аспирацией содержимого пищевода.

Особенно часто эти осложнения встречаются у детей. Нередко при К. встречаются дивертикулы и рак пищевода. Б. В. Петровский и О. Д. Федорова (1963) наблюдали рак пищевода у 2,8% больных К., Санти (Santy) с соавт. (1958) — в 3,2% случаев. Если дивертикулы пищевода при К. развиваются в связи с нарушением нервной трофики мышечной оболочки и повышением внутрипищеводного давления, то причиной рака скорее всего является застойный эзофагит.

Диагноз

Своевременная диагностика К. позволяет рано начать соответствующее лечение и тем самым избежать возможных осложнений.

Главными объективными методами диагностики К. являются рентгенол. исследование, эзофагоскопия (см.) и эзофагоманометрия, исследование внутрипищеводного давления (см. Эзофаготонография).

Рентгенологическое исследование при подозрении на К. начинают с тщательного обзорного просвечивания органов грудной клетки. При резком расширении пищевода и наличии в нем жидкости удается видеть гомогенную тень расширенного пищевода.

Контрастное исследование пищевода осуществляют путем порционного приема 1—2 стаканов бариевой взвеси обычной консистенции. При полипозиционном исследовании (см.) определяют контуры и стенки пищевода, рельеф слизистой оболочки супрастенотического отдела пищевода, а также степень его смещаемости. С целью возможного улучшения проходимости кардиального отдела пищевода можно дать больному выпить стакан «шипучей смеси», с помощью к-рой удается также определить форму, размеры и эластичность газового пузыря желудка.

Рис. 6. Рентгенограмма больного о кардиоспазмом: виден резко расширенный пищевод, терминальный отдел которого конусообразно сужен (сужение указано стрелкой); газовый пузырь желудка не определяется.

Основным рентгенол, признаком К. является сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами. Складки слизистой оболочки в области сужения не разрушены. Газовый пузырь желудка отсутствует. Отмечается супрастенотическое расширение, иногда с нависанием стенок дилатированного пищевода над его суженным отделом (рис. 6). При К.

Раскрытие кардии может наступить при интенсивных «пустых» глотательных движениях, т. е. при нагнетании воздуха в пищевод или при приеме дополнительного количества бариевой взвеси.

Во время рентгеноскопии можно наблюдать выраженные сегментарные сокращения пищевода, под воздействием которых контрастная масса совершает маятникообразные движения. Эвакуация бариевой взвеси в желудок происходит вне зависимости от внутрипищеводного давления.

Эзофагоскопию выполняют с целью подтверждения диагноза К., обнаружения его осложнений и проведения дифференциального диагноза. Осматривая слизистую оболочку, собранную при К. в поперечные складки в виде 15—20 колец, уточняют степень эзофагита и расширения просвета пищевода, выраженность застоя пищи в нем.

Врач принимает пациентку

В случаях резкой дилатации пищевода поперечные складки слизистой оболочки исчезают, а стенки имеют вид кожистого дряблого мешка. При дальнейшем проведении эзофагоскопа осматривают кар дию, имеющую при К. вид точки или щели, расположенной вертикально или горизонтально. Как правило, конец эзофагоскопа при К. удается провести через кардию, что подтверждает данные о преимущественном функц, характере изменений в пищеводе.

Эзофагоманометрия — ценный метод ранней диагностики К., т. к. изменения сократительной способности пищевода и кардии появляются значительно раньше типичных клин, симптомов. Исследование производят с помощью специального многоканального зонда с резиновыми баллончиками или «открытыми» катетерами, по к-рым колебания внутрипросветного давления передаются к регистрирующему устройству.

Рис. 7. Эзофагоманограмма здорового человека (дана для сравнения), полученная на различных уровнях пищевода и кардии при смещении датчиков давления: 1 — отметчик глотания (Г — момент глотания); 2 — кривая дыхания; 3 — кривая давления в пищеводе; 4 — кривая давления в области эзофагокардиального сфинктера. После глотания давление в пищеводе увеличивается, а в области кардии уменьшается, что способствует попаданию пищи в желудок.

Рис. 8. Эзофагоманограмма при ахалазии кардии, полученная на различных уровнях в пищеводе и кардии при смещении датчиков давления: 1 — отметчик глотания (Г — момент глотания); 2 — кривая дыхания; 3 — кривая давления в пищеводе на расстоянии 29 и 30 см от резцов; послеглотательные сокращения усиливаются при ахалазии кардии, что отмечается повышением давления в пищеводе; 4 — кривая давления в области эзофагокардиального сфинктера на расстоянии 40 см от резцов и в пищеводе на расстоянии 39 см от резцов; при ахалазии рефлекторное расслабление эзофагокардиального сфинктера отсутствует и давление не изменяется.

Рис. 9. Эзофагоманограмма при кардиоспазме, полученная на различных уровнях пищевода и кардии при смещении датчиков давления: 1 — отметчик глотания (Г — момент глотания); 2 — кривая дыхания; 3 — кривая давления в пищеводе на расстоянии 31, 32 и 33 см от резцов; в результате декомпенсации сократительной активности при кардиоспазме давление в пищеводе не изменяется; 4 — кривая давления в эзофагокардиальном сфинктере на расстоянии 37 и 38 см от резцов и в пищеводе на расстоянии 36 см от резцов; в результате извращенной рефлекторной реакции сфинктера давление в области кардии повышается.

В норме после глотания (рис. 7, 1 и 2) по пищеводу начинает распространяться перистальтическая волна (рис. 7, 3), а кардия в это время открывается и давление падает (рис. 7, 4). После прохождения перистальтического сокращения кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии после глотания (рис. 8, 1 и 2) рефлекторное расслабление эзофагокардиального сфинктера отсутствует, и внутрипросветное давление остается на прежних цифрах (рис.

8, 4), абсолютные величины которых мало отличаются от таковых у здоровых людей. При К. после глотания (рис. 9, 1 и 2) вместо падения давления, отражающего открытие кардии, появляется повышение давления (рис. 9, 4), т. е. регистрируется извращенная рефлекторная реакция. Между этими типичными состояниями в зависимости от стадии заболевания существуют переходные формы.

В некоторых случаях после отдельных глотательных движений может наступить расслабление кардии, но оно недостаточно или по амплитуде, или по продолжительности. С течением заболевания претерпевает изменения и сократительная способность пищевода: вначале усиливаются послеглотательные сокращения (рис. 8, 3), затем к ним присоединяются сегментарные сокращения.

Т. о., основным отличием К. и ахалазии кардии является характер рефлекторной реакции кардии в ответ на глотание, а также сократительной способности пищевода. Исходное же давление в кардии в покое мало чем отличается от уровня, регистрируемого у здоровых.

В сомнительных случаях для диагностики К. иногда пользуются специальным тестом, заключающимся во внутримышечном введении холиномиметических препаратов. Избирательно стимулирует моторику пищевода мехолил (карбохолил). Инъекции этих препаратов при других заболеваниях пищевода и кардии, сопровождающихся нарушением их проходимости, не приводят к усилению сокращений пищевода.

Дифференциальный диагноз. В начальных стадиях при атипичном развитии заболевание по клин, картине может напоминать стенокардию, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикул пищевода, начальную стадию рака кардиального отдела пищевода и желудка. При К. боли обычно связаны с приемом пищи, совпадают по времени с чувством дисфагии, что отличает К.

от стенокардии (см.), когда боли в основном провоцируются физ. нагрузкой. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см.) больных беспокоят изжога, отрыжка, возможны срыгивания, но, в отличие от К., переваренной в желудке пищей. Пептическим стриктурам присущ соответствующий анамнез и клиника рефлюкс-эзофагита (см. Эзофагит).

Считается, что немаловажную роль в развитии ахалазии играет сдавливание кардиального сегмента

Дополнительный аргумент в пользу диагноза К.— длительность течения и молодой возраст больных, связь его с психической травмой. Гораздо труднее отдифференцировать начальные стадии К. от заболевания, известного в литературе под названием «эзофагоспазм». При этом заболевании происходит нарушение двигательной функции и проходимости пищевода вне его терминального отрезка;

механизм же раскрытия кардии не нарушается, чем эзофагоспазм принципиально отличается от К. Для эзофагоспазма характерен перемежающийся характер дисфагии, к-рая сопровождается болью, возникающей в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная, при этом содержимое пищевода почти не изменено.

Рентгенол, исследование обнаруживает при эзофагоспазме сужение пищевода чаще в нижнегрудном его отделе. Оно лучше выявляется при глотательных движениях и обычно имеет клиновидную форму и большую протяженность (3—6 см). В процессе исследования можно наблюдать смену спазматических сокращений хорошей проходимостью пищевода.

При этом больные отмечают чувство задержки бариевой взвеси. Супрастенотическое расширение пищевода при эзофагоспазме умеренное, жидкости и слизи в просвете немного, газовый пузырь желудка выражен хорошо. Чрезвычайно важно также иметь в виду, что К. может сопутствовать начальной стадии рака кардиального отдела пищевода (см.) и желудка (см.).

Кардиоспазм у детей

Кардиоспазм у детей впервые был описан Готтштейном (G. Gottstein) в 1901 г. В отечественной литературе одно из первых наблюдений принадлежит H. Н. Петрову (1926). К. в детском возрасте — относительно редкое заболевание (4—5% по отношению к взрослым больным).

Основными патол, феноменами при К. у детей, как и у взрослых, является нарушение проходимости кардии и расширение вышележащих отделов пищевода с расстройством их тонуса и моторики. Характерно, что у детей при К. не обнаруживается органического стеноза в брюшной части пищевода и гипертрофии мышц этой области.

Рис. 17. Микропрепараты нервного аппарата нижней трети пищевода ребенка: 1 — в норме (дан для сравнения), 2 — при кардиоспазме; в норме видна группа нейронов (указана стрелками) ганглия ауэрбахова сплетения; х 80; при кардиоспазме нейроны в ганглии отсутствуют; X 80

Гистол, исследованиями было установлено, что в генезе К. у детей имеет значение врожденный дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода как в кардиальном, так и в вышележащих отделах (рис. 17) с вторичными дистрофическими изменениями в гладкомышечных волокнах, обусловленными двигательной денервацией.

Клин, картина К. у детей характеризуется двумя главными симптомами: регургитацией и дисфагией. Регургитация отмечается не после каждого кормления, и частота ее колеблется по дням, срыгивания могут быть во время сна. В рвотных массах обнаруживается неизмененная пища без признаков желудочного содержимого (пищеводная рвота).

Дисфагию старшие дети определяют как чувство остановки, задержки пищи после акта глотания. В грудном и ясельном возрасте дисфагия определяется по ряду косвенных признаков и микросимптомов (отказ от груди и периодические срыгивания, ребенок длительно пережевывает пищу, «давится», прием пищи очень замедлен).

Дети часто прибегают к запиванию пищи водой. Регургитация нередко приводит к аспирации и легочным осложнениям (рецидивирующие бронхиты и пневмонии). Хрон, нарушение питания приводит к дефициту веса и отставанию в физ. развитии, возможна анемия алиментарного происхождения. Жалобы на боли в груди или в эпигастральной области предъявляют некоторые больные школьного возраста.

Заболевание встречается в любом возрасте, в т. ч. и у грудных детей, однако основную группу составляют дети дошкольного и школьного возраста. Начало заболевания обычно постепенное, периоды ухудшения чередуются со «светлыми промежутками», но характерным является хрон, его течение с тенденцией к стабилизации или прогрессированию патол, симптомов.

Решающее значение в диагностике имеет контрастное рентгенол, исследование пищевода. При этом барий или совсем не поступает в желудок, заполняя расширенный пищевод, или выдавливается из него узкой струйкой, причем сужение в кардиальном отделе имеет ровные контуры. Внезапно, через различные интервалы времени, наступает быстрая эвакуация бария из пищевода широкой струей по типу проваливания.

Этот феномен у детей легко воспроизводится при запивании бария водой. У детей наблюдаются два типа рентгенол, изменений. При первом типе расширение пищевода умеренное (не более чем в 2 раза), тонус стенок сохранен, после глотания отмечаются хаотичные и оживленные сокращения пищевода, которые как бы разбиваются о закрытую кардию.

При втором типе пищевод резко расширен и атоничен. Среди дополнительных исследований целесообразна эзофагоскопия, при к-рой выявляется расширение просвета пище пода с избыточной складчатостью; воспалительных изменений слизистой оболочки не наблюдается. Характерно, что трубка эзофагоскопа беспрепятственно проходит через кардию в желудок.

Дифференциальную диагностику проводят с врожденными и приобретенными (послеожоговыми и пептическими) стенозами дистального отдела пищевода. Большое значение имеют данные эзофагоскопии, а также отсутствие симптома проваливания бариевой взвеси при контрастном рентгенол, исследовании у больных с органическими стенозами.

У детей, как и у взрослых, для лечения К. применяют кардиодилатацию и хирургические вмешательства. Из последних наиболее распространены внеслизистая кардиомиотомия по Геллеру или диафрагмокардиопластика по Петровскому.

Некоторые хирурги отдают предпочтение миотомии в сочетании с эзофагокардиофундопликацией, к-рая может быть выполнена как чресплевральным, так и абдоминальным доступом. После широкой продольной внеслизистой эзофагокардиомиотомии образовавшийся мышечный дефект закрывают, подшивая стенку дна желудка к краям дефекта.

Подобный прием уменьшает возможность рубцового сморщивания кардии и повышает надежность операции. Непосредственные и отдаленные результаты оперативного лечения у детей хорошие. Как правило, симптомы болезни ликвидируются, однако при резко выраженной атонии и дилатации пищевода последний нередко остается расширенным.

См. также Пищевод.

Библиография: Березов Ю. Е. и Григорьев М. С. Хирургия пищевода, с. 56, М., 1965; В а н ц я н Э. Н. и д р. Лечение кардиоспазма кардиодилатацией, Хирургия, № 2, с. 19, 1974, библиогр.; Василенко В. X., Г р e б e н e в А. Л. и Сальман М. М. Болезни пищевода, с. 84, М., 1971; Василенко В. X., Суворова Т. А. иГребенев А. Л.

Ахалазия кардии, М., 1976; В и л яв и н Г. Д., Соловьев В. И. и Тимофеева Т. А. Кардиоспазм, М., 1971, библиогр.; Ворохобов Л. А. и Гераськин В. И. Клиника и лечение кардиоспазма у детей, Хирургия, jvft’ 6, с. 54, 1967, библиогр.; Гераськин В. И. и Линденберг Л. К. О патогенезе кардиоспазма (ахалазия пищевода) у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 12, № 12, с.

48, 1967, библиогр.; Каган E. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, М., 1968; К e в e ш Л. Е. Рентгено-кинематографическое исследование пищевода, М., 1970, библиогр.; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 6, кн. 2, с. 214, М., 1966; Моргенштерн А. 3. Ахалазия пищевода, М.

, 1968, библиогр.; Петровский Б. В., К а н ш и н Н. Н. и Николаев Н. О. Хирургия диафрагмы, Л., 1966, библиогр.; P а бк и н И. X., Араблинский В. М. и Даниелян Г. А. Рентгенотелеви-зионная кинематография пищевода, М., 1969, библиогр.; Русанов А. А. Рак пищевода, Л., 1974, библиогр.; Современные методы исследований в гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко, М., 1971; Уткин В. В.

Кардиоспазм, Рига, 1966; Федорова О. Д. Кардиоспазм, М., 1973, библиогр.; Ш а л и м о в А. А., Саенко В. Ф. и Шалимов С. А. Хирургия пищевода, с. 67, М., 1975, библиогр.; E f f 1 e г D. B. а. o. Primary surgical treatment for esophageal achalasia, Surg. Gynec. Obstet., v. 132, p. 1057, 1971; E 1 1 i s F. H. a. o.

Esophagomyotomy for esophageal achalasia, Ann. Surg., v. 166, p. 640, 1967; Rossetti M. Osophagocardiomyotomie und Fundoplica-tio, Schweiz, med. Wschr., S. 925, 1963, Bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, L., 1970; SteichenP. М., Heller E. a. Ravitch М. M. Achalasia of the esophagus, Surgery, v. 47, p. 846, 1960; Wenzel K. P. u. S a nide r E. Zur Therapie der Achalasia oesophagi, Zbl. Chir., Bd 95, S. 945, 1970.

Б. В. Петровский; В. И. Гераськин (дет. хир.), И. X. Рабкин (рент.).

  1. геморроидальные шишки
  2. норма лимфоцитов у женщин
  3. коньяк сосуды
  4. незрелые гранулоциты повышены что это значит
  5. геморройная шишка фото
  6. способы остановки артериального кровотечения
  7. давление 100 на 65
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector