Лечение синдрома малого сердечного выброса — Кардиолог || Постнагрузка левого желудочка

Сократимость

Определение

Сократимость (или инотропная функция) – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при данных пред- и постнагрузке. Она регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки увеличивает эффективность сокращения сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Сократимость в клинических условиях оценивается по фракции выброса. В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также измерение сердечного выброса. Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость уникальна для сердечной мышцы. Скелетные мышцы не способны быстро изменять свою сократимость. Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным эффектом).

Существует два механизма повышения сократимости. В клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он реализуется через стимуляцию α1 и β1-адренорецепторов или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее важен в интенсивной терапии послеоперационного периода.

  • Стимуляция симпатических нервов (оба механизма)
  • Адреналин (агонист α1 и β1-адренорецепторов)
  • Норадреналин (агонист α1— и, в меньшей степени, β1-адренорецепторов)
  • Дофамин (более слабый агонист α1— и β1-адренорецепторов)
  • Добутамин (очень слабый агонист α1-адренорецепторов и более сильный агонист β1-адренорецепторов) 
  • Эфедрин (слабый агонист α1— и β1-адренорецепторов)
  • Метараминол (сильный агонист α1-адренорецепторов и слабый агонист β1-адренорецепторов)
  • Милринон (повышает ток Ca2 внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)
  • Дигоксин (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание Ca2
  • Кальций (повышает поступление Ca2 в клетку).

Эти факторы также действуют по различным механизмам: блокируют α1- и β1-адренорецепторы, снижают захват Ca2 , снижают скорость распространения потенциала действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов, контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием относятся:

  • Стимуляция парасимпатической нервной системы
  • β–блокаторы и блокаторы кальциевых каналов
  • Провоспалительные цитокины
  • Электролитные расстройства: ↑↑K , ↓↓K , ↓Mg2 , ↓Ca2

Устраните гипоксию и гиперкапнию (см. Дыхательная недостаточность после кардиохирургических операций)

Показано влияние изменения сократимости на кривую Франка-Старлинга. Переход от А к В показывает повышение сократимости, или силу сокращения при данной преднагрузке. Переход от А к С показывает снижение сократимости.

Оптимизируйте перфузию миокарда (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса)

Устраните ацидоз и метаболические расстройства (см. Кислотно-щелочной баланс)

Лечите сепсис

Оптимизируйте преднагрузку и постнагрузку (см. Оптимизация пред- и постнагрузки).

Определитесь с инотропной поддержкой (см. Инотропные препараты и Вазопрессоры)

По показаниям используйте механическую поддержку (см. ВАБК).

Показано влияние повышения (1) и снижения (2) сократимости на петлю зависимости давления от объёма.

В интактном сердце, как и при опытах на изолированных мышечных сегментах, сократимость определяет тот диапазон силы, которую миокард развивает в условиях заданной пред- и постнагрузки. Каждая из кривых Франка—Старлинга, отражающих зависимость показателей систолической функции желудочка (ударный объем или сердечный выброс) от преднагрузки (конечный диастолический объем или конечное диасто-лическое давление в левом желудочке), характеризует данный инотроп-ный статус сердца (рис. 9.3).

Влияние изменения преднагрузки на ударный объем описывается перемещением вдоль по данной кривой Франка—Старлинга. Изменение сократимости сдвигает всю кривую вверх или вниз. Поэтому, когда сократимость повышается фармакологически (например, с помощью инфузии норадреналина), кривая смещается вверх, так что ударный объем возрастает при любом уровне преднагрузки.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Угол наклона линии ОКСД/О на графике петли давление — объем находится в функциональной зависимости от сократимости миокарда. В случае увеличения сократимости (например, при инфузии норадренали-на) угол ОКСД/О становится более крутым, то есть кривая смещается вверх и влево. В этом случае при любых значениях пред- и постнагрузки желудочек опорожняется более полно (увеличивается ударный объем), и конечный систолический объем уменьшается (рис. 9.5В).

Напротив, при снижении сократимости (например, при лечении р-блокаторами в больших дозах или при дилатационной кардиомиопатии) кривая ОКСД/О смещается вниз, что ассоциируется с уменьшением ударного объема и увеличением конечного систолического объема. Таким образом, конечный систолический объем зависит от постнагрузки, которая противодействует сокращению желудочка, и его инотропного статуса, но не зависит от конечного диастолического объема желудочка перед сокращением.

Ударный объем желудочка (УО) находится в функциональной зависимости от преднагрузки, постнагрузки и сократимости. УО увеличивается при увеличении преднагрузки, уменьшении постнагрузки или усилении сократимости.

Конечный диастолический объем желудочка (или конечное диастоли-ческое давление) часто используется для характеристики преднагрузки. Конечный диастолический объем зависит от податливости стенок левого желудочка.

Конечный систолический объем желудочка зависит от постнагрузки и сократимости, но не от преднагрузки.

Преднагрузка

Если постнагрузка и сократимость остаются неизменными, а преднаг-рузка увеличивается (например, при внутривенной инфузии жидкостей), конечный диастолический объем левого желудочка увеличивается.

Повышение преднагрузки приводит посредством механизма Франка-Старлинга к увеличению ударного объема, так что конечный систолический объем не меняется по сравнению с исходным уровнем. Это означает, что в норме, при неизменных сократимости и постнагрузке, левый желудочек способен приспосабливать свой ударный объем к своему диастолическо-му заполнению и эффективно выталкивать содержащуюся в нем кровь.

Следует отметить, что, хотя конечный диастолический объем и конечное диастолическое давление часто используются для оценки преднагруз-ки без пересчета, степень диастолического заполнения в значительной степени определяется соотношением между объемом и давлением заполнения (известным как эластичность желудочка (таблица 9.1)).

При снижении эластичности желудочка (например, при его выраженной гипертрофии) угол наклона кривой диастолического заполнения (сегмент ab на рис. 9.4) становится более пологим, как будет описано ниже. Жесткий или малоэластичный желудочек обладает сниженной способностью к заполнению кровью, что приводит к более низкому, чем в норме, конечному диасто-лическому объему.

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

· Преднагрузка для сокращающегося сердца — величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.

· Постнагрузка работающего сердца — давление в артерии, выходящей из желудочка.

В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка–Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка–Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.

à Снижение постнагрузки. Артериальные вазодилататоры, снижая общее периферическое сопротивление и уменьшая таким образом постнагрузку, увеличивают сердечный выброс. В лечении сердечной недостаточности для снижения постнагрузки применяют несколько групп вазодилататоров, включая ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), нитраты и гидралазин.

à Снижение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка. Увеличение преднагрузки за счёт переполнения кровью желудочков — компенсаторная реакция, позволяющая увеличить сердечный выброс. Однако необходимость увеличения выброса сопряжена с повышением давления наполнения в желудочках и при ослаблении сократительной способности — с развитием недостаточности по малому и большому кругам кровообращения. В подобной ситуации лечебные мероприятия следует направить на снижение давления наполнения (без значительного уменьшения преднагрузки).

Ú Диуретики снижают реабсорбцию Na и воды в почечных канальцах, способствуя их выведению из организма. Результат — уменьшение ОЦК и давления наполнения.

Ú Венозные вазодилататоры, увеличивая ёмкость венозного депо крови, снижают центральную преднагрузку и давление наполнения. Эффективные вазодилататоры — препараты нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин (a1‑адреноблокатор).

· Ударный объём — количество крови, изгоняемое сердцем при каждом сокращении.

· Ударная производительность сердца — количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают умножением ударного объёма (УО) на АД.

Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от преднагрузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

· Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.

· Минутная производительность сердца (МПС) — общее количество энергии, превращаемое в работу в течение одной минуты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.

· Сердце производит работу двух видов. Первая (наибольшая) часть энергии необходима для передвижения крови из вен с низким давлением в артерии с высоким давлением, так называемая работа объёма–давления, или внешняя работа. Вторая (меньшая часть энергии) нужна для ускорения тока крови через аортальные клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту работу называют кинетической энергией тока крови.

· Внешняя работа правого желудочка составляет 1/6 часть внешней работы левого желудочка из-за шестикратной разницы в систолическом давлении, существующей в обоих желудочках (также примерно в 5–6 раз различаются объёмы правого и левого желудочков).

Кардиолог

· Обычно работа левого желудочка, необходимая для придания кинетической энергии току крови, составляет около 1% от общей работы, производимой желудочком, и, как правило, не учитывается в подсчётах общей ударной производительности. Однако при патологии (например, стенозе аорты) более 50% от общей работы может расходоваться на создание кинетической энергии кровотока.

· Различные факторы и состояния организма влияют на производительность сердца (табл. 23–4).

Таблица 23–4. Влияния различных условий на производительность сердца

Петля Давление — объем

Другим полезным способом графического изображения детерминант функции сердца является петля давление — объем желудочка, которая позволяет связать изменения объема желудочка с соответствующими им изменениями давления в течение кардиоцикла (рис. 9.4). Заполнение камеры левого желудочка начинается после открытия митрального клапана в раннюю диастолу (точка а).

Кривая между точками а и b характеризует диастолическое наполнение. Увеличение объема во время диастолы ассоциируется с небольшим повышением давления, зависящим от способности миокарда к пассивному растяжению или его эластичности (таблица 9.1), аналогично препарату изолированного мышечного сегмента (см.

нижнюю кривую на рис. 9.1А). Затем с началом систолического сокращения давление в желудочке начинает расти. Когда давление в ЛЖ превышает давление в левом предсердии (точка Ь), закрывается митральный клапан. По мере роста давления объем желудочка сначала не меняется, поскольку аортальный клапан остается закрытым — это так называемая фаза изоволюметрического сокращения.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Когда давление в желудочке достигает уровня диастолического давления в аорте, аортальный клапан открывается (точка с) и происходит выброс крови в аорту. Во время выброса крови объем желудочка уменьшается, но давление продолжает расти вплоть до начала его расслабления. Давление, против которого желудочек выбрасывает кровь (постнагрузка), представлено кривой cd.

Выброс крови заканчивается во время расслабления желудочка, когда давление в нем становится меньше давления в аорте и аортальный клапан закрывается (точка d). В дальнейшем, в фазе расслабления, давление в желудочке снижается, а объем остается постоянным вплоть до открытия митрального клапана (эта фаза называется изоволюметрическим расслаблением).

Когда давление в желудочке становится ниже давления в левом предсердии, открывается митральный клапан (точка а — и цикл повторяется. Обратите внимание, что точка b отражает давление и объем в конце диастолы, а точка d — в конце систолы. Разница между конечным диастолическим и конечным систолическим объемами соответствует количеству выброшенной в аорту за систолу крови (ударному объему).

Рис. 9.4. Пример петли давление — объем левого желудочка (ЛЖ) в норме. В точке а открывается митральный клапан. Во время диастолического заполнения ЛЖ (линия ab) объем возрастает, что ассоциируется с постепенным ростом давления. Когда начинается сокращение ЛЖ, и давление в нем превышает давление в левом предсердии, митральный клапан (МК) закрывается, и происходит изоволюметрическое сокращение ЛЖ (аортальный клапан еще не открыт, и кровь не покидает его полость), представленное линией be.

Когда давление в ЛЖ возрастает до уровня давления в аорте, открывается аортальный клапан (АК) — точка с — и начинается изгнание крови. Во время изгнания объем внутри ЛЖ уменьшается (линия cd), но давление в нем продолжает нарастать, пока не наступит диастола. Снижающееся во время диастолы давление в ЛЖ в точке d становится меньше уровня давления в аорте, и АК закрывается, после чего начинается изоволюметрическое расслабление (линия da).

Изменения любой из детерминант функции сердца приводят к изменениям петли Давление—объем. Путем анализа эффектов изменения одного из параметров (преднагрузка, постнагрузка или сократимость) на петлю давление—объем могут быть предсказаны результирующие изменения давления в желудочке и его объема (рис. 9.5).

Рис. 9.5. Влияние изменения преднагрузки, постнагрузки и сократимости на петли давление—объем. А. При неизменных артериальном давлении (постнагрузке) и сократимости последовательное повышение (линии 1,2,3) преднагрузки, которая в данном случае оценивается по конечному диастолическому объему (КДО), приводит к появлению петель, в которых ударный объем прогрессивно возрастает, а конечный систолический объем (КСО) не изменяется. Б.

При постоянных преднагрузке (КДО) и сократимости и последовательном увеличении (точки 1,2,3) артериального давления (постнагрузки) появляются петли с прогрессирующим снижением ударного объема и увеличением конечного систолического объема. Имеется почти линейная зависимость между постнагрузкой и КСО, так называемое отношение конечного систолического давления и объема (ОКСД/О). В.

Ударный объем в норме определяется тремя ос­новными факторами:преднагрузкой, постна­грузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с лабораторными исследованиями на препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это длина мышцы перед началом сокращения, постнагрузка — это сопротивление, которое пре­пятствует сокращению мышцы.

ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющиена ударный объем сердца

Преднагрузка Постнагрузка Сократимость Локальное нарушение сократимости стенки желудочка Порок клапана

Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут опре­деленный конечно-диастолический объем.

А. Факторы, влияющие на наполнение желу­дочка. Наполнение желудочка зависит от многих факторов (табл. 19-3), самый важный из кото­рых — венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозный возврат, постоянны, за исключением венозного тонуса, который в норме и служит глав­ной детерминантой. Усиление метаболической ак­тивности повышает тонус вен, и емкость венозных сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Сдвиги ОЦК и венозного тону­са — важные причины интра- и послеоперационно­го изменения наполнения желудочков и сердечно­го выброса. Любой фактор, который модулирует небольшой в нормальных условиях градиент ве­нозного давления, способствующий возврату кро­ви к сердцу, также влияет на наполнение желудоч­ков.

Наиболее важный фактор, определяющий преднагрузку правого желудочка,— это венозный возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и выраженной дисфункции правого желудочка, то именно венозный возврат определяет величину преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-диастолические объемы обоих желудочков при­близительно одинаковы.

Рис. 19-5. Закон Старлинга

ЧСС и ритм сердца также влияют на предна-грузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Следовательно, при высокой ЧСС ({amp}gt; 120 мин» 1 у взрослого) возникает нарушение наполнения желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного соотношения с другими фазами сер­дечного цикла (при ритмах из нижней части ripe/j,-сердий или AB-узловых ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на%.

ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку

Венозный возврат Объем циркулирующей крови (ОЦК) Распределение ОЦК Положение тела Внутригрудное давление Давление в полости перикарда Венозный тонус Сердечный ритм (систола предсердий) ЧСС

Б. Диастолическая функция и растяжимость желудочка. В клинических условиях конечыо-диастолический объем желудочка трудно изме­рить. Даже такие методы визуализации, как двух­мерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрику-лография, позволяют лишь приблизительно оце­нить объем.

Конечно-диастолическое давление ле­вого желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при ус­ловии, что растяжимость желудочка (соотношение между объемом и давлением) постоянна. К сожа­лению, в норме растяжимость желудочка нелиней­на (рис. 19-6). Более того, при изменении растяжи­мости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет соответствовать различной преднагрузке (при уменьшении растяжимости — сниженной предна­грузке).

На диастолическую функцию и растяжи­мость желудочка влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной арте­рии (ДЗЛА) остаются наиболее распространен­ными методами! оценки преднагрузки левого желу­дочка (гл. 6). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка.

Факторы, определяющие растяжимость желу­дочков, можно разделить на связанные со ско-

Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и при патологии

ростью расслабления (ранняя диастолическая рас­тяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость уменьшают гипер­трофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипер­трофия и фиброз. Внешние воздействия (забо­левания перикарда, перерастяжение другого желудочка, повышенное давление в дыхательных путях, повышенное внутриплевральное давление, опухоли и сдавление при хирургических вмеша­тельствах) также способны уменьшить растяжи­мость желудочка. В норме стенка правого желу­дочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого желудочка выше.

Патофизиология

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Как уже говорилось в предисловии к этой главе, причиной сердечной недостаточности может быть широкий спектр сердечно-сосудистых заболеваний. Все возможные этиологические факторы по механизму развития сердечной недостаточности можно сгруппировать на 1) нарушающие сократимость, 2) повышающие постнагрузку, 3) нарушающие заполнение желудочка.

Сердечная недостаточность, которая развивается вследствие нарушения опорожнения желудочка (из-за снижения сократимости или повышения постнагрузки) называется систолической дисфункцией, а развивающаяся вследствие нарушения диастолического расслабления или заполнения желудочка называется диастолической дисфукнкцией.

Гипертрофия стенок левого желудочка сердца у детей

В детском возрасте ГЛЖ может носить врожденный или приобретенный характер. Приобретенная ГЛЖ обусловлена в основном пороками сердца, кардитами, легочной гипертензией.

Симптоматика у детей может быть различной. Новорожденный ребенок может быть вялым или, наоборот, беспокойным и крикливым, плохо сосет грудь или бутылочку, при сосании и крике у него синеет носогубный треугольник.

Ребенок постарше уже может рассказать о своих жалобах. Его беспокоят боли в области сердца, повышенная утомляемость, вялость, бледность, одышка при незначительной нагрузке.

Тактику лечения гипертрофии у детей выбирает детский кардиолог или кардиохирург после тщательного дообследования и наблюдения ребенка.

Некардиальные причины

  • Необходимо диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного выброса: гиповолемию, напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз, анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.
  • Гипоксия, ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого сердечного выброса.
  • Если наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и постнагрузку.

Как это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий – увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и, следовательно, потребности миокарда в кислороде. Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Наиболее важной детерминантой потребности миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка. Чем большее давление должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде. Напряжение стенки левого желудочка определяется пред- и постнагрузкой. Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Адекватное артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса. Из уравнения расчета ОПСС следует, что АД = СВ*ОПСС. Выраженная периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс.

Но такой механизм не всегда рационален. В этом случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз при таких нарушениях весьма неблагоприятный. Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем, поддерживается необходимый сердечный выброс. Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда. Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и улучшает коронарную перфузию.

Давление коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в правом предсердии. Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

  • Если диастолическое давление снижено по причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса, начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление {amp}gt; 55 мм рт. ст.  
  • Если диастолическое давление снижено по причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда, как правило, для лечения ишемии миокарда необходимо применение ВАБК.
  • В обоих случаях следует агрессивно лечить тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия).

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это понятие, отражающее утолщение стенок левого желудочка в совокупности или без расширения полости левого желудочка (ЛЖ). Такое состояние может возникать в силу различных причин, но в большинстве случаев свидетельствуют о патологии сердечной мышцы, подчас о довольно серьезной.

По статистике, ГЛЖ чаще встречается у пожилых пациентов (старше 60 лет), но при некоторых заболеваниях сердца наблюдается и во взрослом, и в детском возрасте, и даже в период новорожденности.

Формирование гипертрофии стенок левого желудочка сердца является вариантом нормы только в одном случае — у человека, длительно и профессионально занимающегося спортом. В связи с тем, что камера левого желудочка выполняет основную работу по изгнанию достаточного для всего организма объема крови, и нагрузку ему испытывать приходится больше, чем другим камерам.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

В случае, когда человек долго и усиленно тренируется, его скелетная мускулатура требует большего притока крови, а по мере увеличения мышечной массы величина прироста кровотока в мышцах становится постоянной. Другими словами, если в начале тренировок сердце только периодически испытывает возрастающую нагрузку, то через какое-то время нагрузка на сердечную мышцу становится постоянной. Поэтому миокард ЛЖ увеличивает свою массу, и стенки ЛЖ становятся толще и мощнее.

пример спортивного сердца

Несмотря на то, что в принципе «спортивное сердце» является показателем хорошей тренированности и выносливости спортсмена, очень важно не пропустить тот момент, когда физиологическая ГЛЖ может перейти в патологическую ГЛЖ. В связи с этим спортсменов наблюдают врачи спортивной медицины, которые четко знают, в каком виде спорта ГЛЖ допустима, а в каком ее быть не должно.

Так, ГЛЖ особенно развита у спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта (бег, плавание, гребля, лыжные гонки, ходьба, биатлон и др). Умеренно развивается ГЛЖ у спортсменов с развитыми силовыми качествами (борьба, бокс и др). У людей, занятых в игровых видах спорта, в норме ГЛЖ развивается крайне незначительно или не развивается вовсе.

У пациентов с высокими цифрами артериального давления формируется длительный и стойкий спазм периферических артерий. В связи с этим левому желудочку приходится проталкивать кровь с большей силой, чем при нормальном АД. Этот механизм обусловлен повышением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), и при нем происходит перегрузка сердца давлением. Через несколько лет стенка ЛЖ утолщается, что приводит к быстрому изнашиванию сердечной мышцы — начинается ХСН.

При ишемии миокард испытывает преходящую или постоянную нехватку кислорода. Естественно, что мышечные клетки без дополнительных энергетических субстратов работают не столь эффективно, как нормальные, поэтому оставшимся кардиомиоцитам приходится работать с более высокой нагрузкой. Постепенно формируется компенсаторное утолщение сердечной мышцы — гипертрофия.

Разрастание соединительной (рубцовой) ткани в миокарде может происходить после перенесенных инфарктов (постинфарктный кардиосклероз) или после воспалительных процессов (постмиокардитический кардиосклероз). Миокардиодистрофия, по другому называемая истощением сердечной мышцы, может возникнуть при различных патологических состояниях — анемия, анорексия, отравления, инфекции, интоксикации.

Подобное заболевание характеризуется перерастяжением сердечной мышцы и увеличением объема сердечных камер. В результате левому желудочку приходится выталкивать больший объем крови, чем в норме, и для этого нужно дополнительная работа. Происходит перегрузка сердца объемом и формируется гипертрофия миокарда.

6. Пороки сердца

Вследствие нарушения нормальной анатомии сердца происходит либо перегрузка ЛЖ давлением (в случае стеноза аорты), либо перегрузка объемом (в случае недостаточности аортального клапана). При пороках других клапанов рано или поздно также развивается гипертрофическая кардиомиопатия ЛЖ.

О данной форме ГЛЖ говорят в том случае, если в процессе полного обследования пациента не выявлено никаких причин заболевания. Однако, при данной форме ГЛЖ можно говорить о генетических предпосылках для формирования кардиомиопатии по гипертрофическому типу.

8. Врожденная ГЛЖ

При данной форме заболевание начинается еще во внутриутробном периоде и проявляется уже в первые несколько месяцев после рождения ребенка. Основой данной формы являются генетические нарушения, приведшие к неправильному функционированию клеток сердечной мышцы.

Подобное сочетание встречается при серьезных пороках сердца — при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки и др.

Прогноз ГЛЖ определяется заболеванием, которое к ней привело. Так, при артериальной гипертонии, успешно корригируемой с помощью гипотензивных препаратов, прогноз благоприятный, ХСН развивается медленно, и человек живет десятилетиями, качество его жизни при этом не страдает. У лиц старшей возрастной категории с ишемией миокарда, а также с перенесенными инфарктами, развитие ХСН предсказать не может никто. Она может развиваться как медленно, так и достаточно быстро, приводя к инвалидизации пациента и к утрате трудоспособности.

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

https://www.youtube.com/watch?v=editor

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Какие виды гипертрофии ЛЖ бывают?

В зависимости от характера утолщения сердечной мышцы выделяют ГЛЖ концентрического и эксцентрического типов.

Концентрический тип (симметричная гипертрофия) формируется, когда рост утолщенной мышцы происходит без увеличения полости самой сердечной камеры. В некоторых случаях полость ЛЖ может наоборот уменьшаться. Концентрическая гипертрофия левого желудочка наиболее характерен для гипертонической болезни.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ассиметричная) предполагает не только утолщение и увеличение массы стенки ЛЖ, но еще и расширение полости. Такой тип чаще встречается при пороках сердца, при кардиомиопатиях и при ишемии миокарда.

В зависимости о того, насколько утолщена стенка ЛЖ, выделяют умеренную и выраженную гипертрофию.

Кроме этого, выделяют гипертрофию с обструкцией выходящего тракта ЛЖ и без такового. При первом типе гипертрофия захватывает и межжелудочковую перегородку, в результате чего зона ЛЖ ближе к корню аорты приобретает выраженное сужение. При втором типе перекрытия в зоне перехода ЛЖ в аорту не наблюдается. Второй вариант благоприятнее.

Проявляется ли клинически гипертрофия левого желудочка?

Если говорить о симптомах и каких-либо специфических признаках ГЛЖ, то необходимо уточнять, какой степени достигло утолщение мышечной стенки сердца. Так, на начальных стадиях ГЛЖ может никак себя не проявлять, а основные симптомы будут отмечаться со стороны основного сердечного заболевания, например, головная боль при высоком давлении, боли в груди при ишемии и др.

По мере увеличения массы миокарда появляются и другие жалобы. В связи с тем, что утолщенные участки сердечной мышцы ЛЖ сдавливают коронарные артерии, а также утолщенный миокард требует большего количества кислорода, возникают боли в груди по типу стенокардитических (жгучие, сдавливающие).

В связи с постепенной декомпенсацией и с уменьшением резервов миокарда развивается сердечная недостаточность, которая проявляется приступами одышки, отеками на лице и на нижних конечностях, а также снижением переносимости привычной физической активности.

При появлении любых из описанных симптомов, даже если они выражены несильно и беспокоят редко, все равно необходимо обратиться к врачу для выяснения причин подобного состояния. Ведь чем раньше диагностировать ГЛЖ, тем выше успех лечения и меньше риск осложнений.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем,мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема,мл

СрАД = Среднее артериальное давление,мм рт.

ДД = Диастолическое давление,мм рт. ст.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

САД = Систолическое давление,мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС =дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии,мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов =дин/с*см 2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa02) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa02).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaC02).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi02).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv02) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Сердечная недостаточность правого желудочка

В известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определя­ется автоматизмом синусового узла (т. е. его спон­танной диастолической деполяризацией), который модулируется вегетативными, гуморальными

Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton {amp}amp; Lange, 1993.)

Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных со­кращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art1981. Society of Critical Care Medicine, 1981.)

Собственная частота спонтанной

синусового узла = 118/мин — (0,57 х возраст).

Усиление активности блуждающего нерва вызы­вает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м2-хо-линорецепторов. Усиление симпатической актив­ности приводит к увеличению ЧСС посредством стимуляции Pi-адренорецепторов и, в меньшей степени, (32-адренорецепторов.

Правожелудочковая недостаточность

Величина ударного объема напрямую зависит от степени укорочения волокон миокарда желудочка. Как и в случае изолированной сердечной мышцы, скорость и степень укорочения мышечных волокон миокарда желудочка при том или ином значении длины миокардиального волокна в диастолу и сократимости миокарда обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой мышцей.

Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в аорте. Но постнагрузка может быть определена и как напряжение или сила, развиваемые стенкой желудочка во время выброса крови. Следовательно, постнагрузка испытываемая волокнами сердечной мышцы, также зависит от размеров сердца. Это согласуется с законом Лапласа, в соответствии с которым напряжение мышечных волокон равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка.

Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, испытываемая дилатированным желудочком, выше, чем желудочком с нормальными размерами. Более того, при любом давлении в аорте и объеме левого желудочка постнагрузка на волокна миокарда обратно пропорциональна толщине стенки миокарда.

В свою очередь давление в аорте во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления, физических характеристик артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема желудочка и уровне сократимости миокарда величина ударного объема левого желудочка прямо зависит от постнагрузки.

Значение желудочковой постнагрузки в регуляции сердечно-сосудистой деятельности проиллюстрировано на рис. 181-5. Как уже указывалось, повышение преднагрузки и сократимости миокарда стимулирует укорочение волокон миокарда, в то время как повышение постнагрузки замедляет этот процесс. Основными детерминантами ударного объема являются степень укорочения волокон миокарда и размеры левого желудочка.

Артериальное давление в свою очередь непосредственно зависит от величины произведения сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления, в то время как величина постнагрузки определяется размерами левого желудочка и уровнем артериального давления. Повышение артериального давления, вызванное вазоконстрикцией, например, приводит к возрастанию постнагрузки, что по механизму обратной связи оказывает депрессивное влияние на процесс укорочения волокон миокарда, снижает величину ударного объема и сердечного выброса. Это в свою очередь ведет к восстановлению артериального давления до исходного уровня.

Рис. 181-5. Схема взаимодействия различных компонентов, регулирующих сердечную деятельность

Сплошные линии означают усиливающее влияние, пунктирные—угнетающее. (Из: Braunwald et al., 1976.)

Если функция левого желудочка начинает страдать в результате того или иного заболевания, а его полость расширяться, т. е. утрачивается резерв преднагрузки, то значение постнагрузки левого желудочка как фактора, определяющего функциональную активность миокарда, существенно возрастает. Повышение постнагрузки может быть следствием воздействия на артериальное русло нервных, гуморальных или структурных изменений, происходящих в ответ на снижение сердечного выброса.

Такое повышение постнагрузки может приводить к дальнейшему снижению сердечного выброса, поскольку повышает потребность миокарда в кислороде. Лечение вазодилататорами оказывает противоположное действие. В подобных ситуациях любые сдвиги в системе периферического сосудистого русла, видимо, играют основную роль в возникновении тех или иных гемодинамических и метаболических изменений, которые нередко относят за счет прогрессирующего нарушения функции миокарда.

Все факторы, влияющие на сердечную деятельность, сложным образом взаимодействуют между собой, в результате чего сердечный выброс остается на уровне, обеспечивающем метаболические потребности миокарда. У здорового человека нарушение одного из известных механизмов поддержания функции миокарда может не повлиять на величину сердечного выброса.

Например, умеренное уменьшение объема крови или десинхронизация сокращений предсердия и желудочка не всегда сопровождаются снижением сердечного выброса в покое. Можно предположить, что другие факторы, такие как учащение симпатической импульсации и стимуляции миокарда, а также увеличение частоты сердечных сокращений, в подобной ситуации повысят сократимость миокарда и обеспечат поддержание сердечного выброса.

Существуют также механизмы, предотвращающие увеличение сердечного выброса, если отсутствует физиологическая необходимость в интенсификации кровотока. Так, например, введение сердечных гликозидов здоровым лицам, повышая сократимость миокарда, не приведет к увеличению сердечного выброса. Таким образом, анализируя влияние различных факторов на сердечный выброс, важно иметь в виду, что увеличения сердечного выброса у здорового человека можно ожидать скорее в ответ на повышение преднагрузки, которая в свою очередь связана с объемом крови, определяющим наполнение полостей сердца, а не в ответ на усиление сократимости миокарда или повышение постнагрузки.

Повышение постнагрузки у здорового человека препятствует увеличению сердечного выброса. Не следует ожидать и повышения сократимости миокарда при введении препаратов типа сердечных гликозидов или уменьшения постнагрузки после введения нитропруссида (Nitroprusside) и как следствие увеличения сердечного выброса у здоровых лиц.

С другой стороны, у больных с застойной сердечной недостаточностью вследствие угнетения сократимости миокарда сердечный выброс обычно снижен. Именно у них можно ожидать его нормализации с помощью лекарственных препаратов, обладающих положительным инотропным действием или снижающих постнагрузку. Так и происходит в повседневной клинической практике.

Рис. 181-6. Диаграмма, иллюстрирующая влияние конечно-диастолического объема желудочка (КДОЖ) на сократимость миокарда при его растяжении

сердце кровоснабжение желудочек миокард

По оси абсцисс отложены величины КДОЖ и соответствующие им величины давления наполнения, при которых развиваются одышка и отек легких. По оси ординат отложены величины работы желудочков, соответствующие пребыванию больного в состоянии покоя, при ходьбе и выполнении максимальной физической нагрузки. Пунктирные линии представляют собой нисходящие колена кривых желудочковой работы, которые редко используются в практической деятельности, но отражают уровень работы желудочков, соответствующий максимальному повышению КДОЖ.

В этом разделе мы выделяем две причины, вызывающие наиболее серьезные проблемы, касающиеся дисфункции правого желудочка, — это инфаркт правого желудочка и легочное сердце.

Для инфаркта правого желудочка характерны системная венозная гипертензия, изменения ЭКГ (подъем сегмента ST, волн Q над зоной правых отделов сердца — V4 P) и изменения соответствующих ферментов. По мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler (1997), при инфаркте правого желудочка обычно требуется массивное внутривенное введение жидкости.

Работу по «проталкиванию» крови как в артерии большого круга (прямо), так и в легочные артерии (непрямым методом за счет взаимодействия обоих желудочков) выполняет левый желудочек. В то же время дилатация и нагрузка жидкостью правого желудочка осложняют поступление крови по обоим путям вследствие стеснения желудочков в пределах сердечной сорочки, растяжения участвующих в сокращении циркуляторных мышечных волокон и смещения межжелудочковой перегородки.

ность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Основными ориентирами служат ДЗЛА и ЦВД. Использование неинвазивных мониторингов гемодинамики также важно, поскольку позволяет в динамике оценивать такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ. При повышении давления заклинивания, ДНЛЖ и ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузионной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД. В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин) [Марино П. 1998].

При сниженном ЦВД и ДЗЛА ин-фузионная терапия может оказать нормализующее влияние на гемодинамику. Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. От применения вазодилататоров следует воздерживаться, поскольку они снижают венозный приток к правому сердцу, что может привести к дальнейшему падению CB.

Если удается поддерживать CB в течение первых критических дней, то прогноз для больных, у которых отсутствуют другие сердечно-легочные заболевания, как правило, благоприятный. Исход зависит не только от размеров инфаркта, но и от наличия или отсутствия сопротивления легочных сосудов [Setaro J. Cabin H. 1992].

Легочное сердце —· патологическое состояние, развивающееся при паренхиматозных, сосудистых заболеваниях легких, приводящее к уменьшению функционирующих легочных капилляров и легочной гипертензии. В результате развиваются гипертрофия, дилатация или недостаточность правого желудочка. В понятие «легочное сердце» не включаются вторичные изменения правого желудочка, развившиеся в условиях гипертензии легочных вен или недостаточности левого желудочка.

К основным причинам легочной гипертензии относятся сокращение числа легочных капилляров, возникновение альвеолярной гипоксии и ацидоз. Во всех этих случаях возможно значительное повышение давления в системе легочной артерии. В норме правый желудочек с его миокардом не может обеспечить адекватный выброс, если давление в легочной артерии более 35 мм рт.ст.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Острое легочное сердце развивается в течение короткого периода времени, и компенсаторные реакции при этом могут отсутствовать. Самая частая причина острого легочного сердца — массивная ТЭЛА. Обширный инфаркт легкого также может быть причиной острого легочного сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector