Тромбоз головного мозга симптомы и лечение

Особенности лечения

Основу лечения составляют три метода. Каждый из них требует тщательного подбора исходя из конкретной ситуации с пациентом.

  1. Тромболитическая терапия или тромболизис. Это метод медикаментозного лечения, направленный на рассасывание церебральных тромбов и восстановление нормального тока крови по кровеносной системе мозга. Подбирают лекарственные препараты, растворяющие сгустки крови, в строго индивидуальной дозировке. Никакого самолечения здесь быть не должно. Активно используются тканевые активаторы и другие разновидности тромболитиков. Рекомендуется применять наиболее новые и высокоэффективные. Но из-за большой стоимости таких препаратов для тромболитической терапии многие клиники используют менее действенные, но доступные по цене лекарства. При внутривенном введении тканевого активатора удаётся растворить образование в сосудах, но в качестве побочного эффекта могут происходить сильные кровопотери. Потому лечение тромболитиками осуществляется только в стационарных условиях под строгим наблюдением врачей.
  2. Метод интраартериального тромболиза. Такая методика основана на использовании специального лекарственного препарата. Его вводят прямо в участок, где расположен выявленный церебральный тромб. В крупные сосуды вставляют катетеры, что позволяет медикаменту проникнуть в сгусток и растворить его. Важным преимуществом этого способа является то, что тромб растворяется, не вызывая кровотечений. Само лекарственное средство вводится в минимальной дозировке, за счёт чего удаётся избежать побочных эффектов от обильного количества действующих веществ медикамента.
  3. Хирургическое вмешательство. На практике к методам оперативного вмешательства приходится прибегать в редких случаях. Для такой операции используют нейрохирургические инструменты, позволяющие аккуратно проникать в проблемные участки и удалять из сосуда образовавшийся сгусток, угрожающий здоровью и жизни пациента.

Учитывая высокую эффективность современных лекарственных препаратов и действенность консервативных методов, лечение позволяет добиться положительных результатов без необходимости хирургического вмешательства. Лечащий врач индивидуально подбирает лечение для каждого пациента, отталкиваясь от его текущего состояния и целого ряда дополнительных факторов.

Медицинская практика имеет случаи, когда церебральный тромбоз диагностировали у маленьких детей буквально сразу после их появления на свет. Подобные патологии объясняются нарушением нормального течения беременности и родов. Плод получал недостаточное количество кислорода, потому мозговые ткани не питались в достаточной мере. Результатом тромбоза становится ишемия, против которой пока не существует эффективных методов лечения.

Причины

Чтобы предупредить образование сгустков в головном мозге, следует знать о причинах возникновения этой патологии. Исследования показали, что есть определённые группы риска. В них входят люди с различными патологиями и болезнями, выступающими провокаторами для образования тромбов в церебральных сосудах. Потому тромбоз сосудов головного мозга наиболее вероятен при:

  • психических расстройствах;
  • постоянных сильных и длительных стрессах;
  • заболеваниях, связанных с эндокринной системой;
  • хронически повышенном артериальном давлении;
  • повышенном уровне тромбоцитов в составе крови;
  • пороках сердечной мышцы;
  • пониженном содержании гемоглобина в составе крови;
  • менингитах;
  • нарушениях в работе иммунной системы;
  • травмах головы;
  • длительном приёме противозачаточных медикаментов.

Учитывая причины, важным аспектом является наличие провоцирующих факторов. Это явления и условия, из-за которых усиливается негативное воздействие на сосуды и возникает тромбоз вен головного мозга или венозного синуса. К основным провоцирующим факторам относят:

  • злоупотребление алкоголем, табачной и наркотической продукцией;
  • проживание в условиях загрязнённой окружающей среды;
  • неправильное питание, где отсутствует баланс между питательными веществами, минералами и витаминами;
  • наличие избыточного веса;
  • малая подвижность в повседневной жизни человека.

То есть пагубные привычки и неправильный образ жизни выступают серьёзными катализаторами для формирования тромбов.

Врачи рекомендуют не ждать, пока потребуется операция головы и удаление тромбов и мозга, а заниматься профилактикой.

Большинство болезней и патологий можно предупредить. Для этого следует заниматься своим здоровьем, вовремя лечить проявляющиеся болезни и исключать всё то, что потенциально провоцирует тромбозы. Для врачей важно определить, с чем столкнулся пациент. Кроме тромбоза, есть вероятность возникновения такой патологии, как тромбофлебит.

Причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса. факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

Поясничная пункция

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

  • воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
  • кортикостероиды;
  • беременность и послеродовой период;
  • гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
  • полицитемия;
  • системная красная волчанка;
  • гранулематоз Вегенера;
  • синдром Бехчета;
  • гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
  • нефротический синдром;
  • дегидратация;
  • спонтанная внутричерепная гипотония;
  • цирроз печени;
  • саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

  • серповидноклеточная анемия;
  • хроническая гемолитическая анемия;
  • бета-талассемия;
  • сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
  • дефицит железа;
  • инфекционные заболевания;
  • дегидратация;
  • повреждения головы.
  • беременность и первые несколько недель после родов;
  • проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
  • онкологические опухоли;
  • мутации;
  • сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
  • нарушения процесса выработки коллагена;
  • тучность;
  • низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
  • воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

  • оральные контрацептивы — в том числе составов третьего поколения;
  • кортикостероиды;
  • эпсилон-аминокапроновая кислота;
  • талидомид;
  • тамоксифен;
  • эритропоэтин;
  • фитоэстрогены;
  • L-аспарагиназа;
  • гепарин.

Разновидности тромбов

Главную опасность тромбоза вызывают его возможные последствия. Они способны отражаться не только на головном мозге, но и на других внутренних органах, системах. Степень тяжести последствий зависит от типа и расположения тромбов. В соответствии с этим существует определённая классификация образований. Если отталкиваться от структуры и скорости тока крови, тромбы делят на:

  1. Белые. Они поражают церебральные артерии и в основном состоят из лейкоцитов и тромбоцитов. Развиваются и разрастаются постепенно, поскольку в сосудах очень быстрый ток крови.
  2. Красные. Формируются в венах, состоят преимущественно из эритроцитов.
  3. Смешанные. Могут образовываться в венах и сердечной полости. Состоят из всех видов кровяных клеток.
  4. Гиалиновые. Образовываются из разрушенных и повреждённых клеток, гиалиновых и фибриновых волокон.

Ещё их классифицируют в зависимости от просвета сосудов. Тут различают 4 типа образований.

  1. Пристеночные. Это уплотнения стенки небольшого размера, которые не мешают нормальному току крови, потому не проявляются никакими симптомами.
  2. Окклюзирующие. Перекрывают кровеносные сосуды. Из-за них кровоток постепенно замедляется и может полностью остановиться.
  3. Флотирующие. Такие образования соединяются с эндотелиями сосуда с помощью тонкой ножки. Подобное соединение очень слабое. Если тромб имеет незначительный размер, тогда просвет перекрываться не будет, и никаких симптомов пациент не ощутит. Угроза заключается в том, что неустойчивое соединение может нарушиться и привести к отрыву тромба. С током крови оторвавшиеся образования переносятся по системе и перекрывают просветы в более мелких сосудах.
  4. Блуждающие. Так называют сгустки, которые уже оторвались и находятся в процессе перемещения по системе. Хотя отрыв произошёл, закупоривания ещё не было. Требуется оперативное вмешательство, поскольку если тромб перекроет какой-то просвет, это грозит серьёзными последствиями.

Потому при постановке диагноза врачи стараются получить максимально развёрнутую информацию о сложившейся ситуации. Чем больше они будут знать о состоянии больного и его диагнозе, тем выше вероятность подобрать максимально адекватное и эффективное лечение.

Симптомы тромбоза вен мозга и венозного синуса

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Основные симптомы следующие:

  • головная боль;
  • помутнение зрения;
  • обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
  • потеря контроля над нижними конечностями;
  • нервные припадки;
  • кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

  • нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
  • отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
  • экзофтальм;
  • ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
  • перегруженность оптической головки нерва;
  • увеличенные капилляры;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • ослабление резкости зрения;
  • парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

  • озноб;
  • перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
  • внутричерепная гипертензия;
  • менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
  • отек мягких тканей носа;
  • тонико-клонические судороги;
  • поднадкостничные абсцессы;
  • судороги;
  • нарушение функции глазодвигательного нерва;
  • одышка;
  • галлюцинации;
  • повышенная раздражительность и агрессивность;
  • нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Тромбоз и тромбофлебит мозговых вен

Тромбоз вен головного мозга может возникать без предшествующего воспаления их стенок (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клин, признакам затруднено, т. к. флеботромбоз часто является начальной фазой тромбофлебита. Термином «тромбофлебит» предпочтительно пользоваться при не вызывающем сомнения воспалительном генезе заболевания.

Клин, картина тромбоза поверхностных мозговых вен характеризуется обычно сочетанием неврол. симптомов с общими признаками воспалительного и инфекционного процесса. Морфол. субстратом, обусловливающим при тромбозе поверхностных вен мозга появление неврол. симптоматики, являются геморрагические инфаркты, развивающиеся как в сером, так и в белом веществе мозга, внутримозговые и субарах-ноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга и др.

Заболевание почти всегда начинается с головной боли, к-рая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением) и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы. Двигательные расстройства чаще проявляются моно- или гемипарезами (см.

Параличи, парезы); судороги (см.) имеют общий или очаговый характер, в нек-рых случаях развивается эпилептический статус. Нередко наблюдается афазия, реже — расстройства чувствительности, гемианопсия. Характерным для тромбозов мозговых вен считают изменчивость неврол. проявлений в остром периоде заболевания (исчезновение одних симптомов и появление других, вариабельность степени их выраженности) и менее бурный темп развития очаговой симптоматики, чем это бывает при тромбозах артерий.

Диагноз тромбоза поверхностных мозговых вен труден. Диагностическое значение имеет одновременное развитие у больного наряду с церебральной симптоматикой тромбофлебита конечностей, таза (реже внутренних органов), наличие застойных явлений на глазном дне, значительных нарушений свертывающей системы крови (см.) при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах и др.

Топическая диагностика тромбоза отдельных поверхностных вен мозга очень сложна. Возникающие при этой патологии клин, синдромы описывались нек-рыми исследователями на основании верифицированных случаев ограниченных тромбозов вен. Число подобных описаний невелико, отчасти это объясняется тем, что изолированный тромбоз одной из вен наблюдается крайне редко.

По существующим описаниям, тромбоз лобных вен сопровождается гемиплегией (гемипарезом), моторной афазией, судорогами руки и мышц лица на стороне, противоположной локализации поражения, общими судорогами. Сходная неврол. симптоматика отмечается при тромбозе центральных и парацентральных мозговых вен.

Тромбоз теменных вен, кроме симптомов нарушения в двигательной сфере, может сопровождаться анестезией (см.) на противоположной половине тела. При тромбозе теменно-височных вен наблюдаются аналогичные симптомы в сочетании с гемианопсией, а при тромбозе вен доминантного полушария отмечаются еще и афазия, алексия, акалькулия (см.

В связи с наличием обширных анастомозов между поверхностными мозговыми венами описанные синдромы наблюдаются непостоянно.

https://www.youtube.com/watch?v=5x1z4pATs8Y

Для клин, картины тромбоза глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена) характерно тяжелое состояние больных; они обычно находятся в коматозном состоянии (см. Кома), к-рому иногда предшествует фаза гиперсомнии (см. Сон, расстройства) или акинетического мутизма (см.

Речь, расстройства). Наблюдается повторная рвота, выраженные менингеальные явления. Как правило, имеются признаки поражения стволовых и подкорковых структур: глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, мышечная ригидность, хореиформные гиперкинезы, судороги, гипертермия, расстройство дыхания.

Клин, диагностика затруднена. Для постановки диагноза имеет значение развитие картины тяжелого поражения головного мозга на фоне тромбофлебита конечностей, обнаружение других воспалительных очагов в организме, напр, в послеродовом периоде, после аборта, при отитах и воспалении придаточных пазух носа, инф. болезнях.

В дифференциальной диагностике между тромбозом мозговых артерий и вен следует учитывать, что тромбоз мозговых артерий обычно развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии. Тромбоз мозговых вен чаще развивается на фоне воспалительного, инф. процесса, отличается в большинстве случаев более медленным развитием неврол. симптомов, нередко сопровождается появлением застойных сосков зрительных нервов и других признаков внутричерепной гипертензии (см. Внутричерепное давление), а также судорогами.

Лечение тромбоза мозговых вен должно быть прежде всего направлено на борьбу с инф. процессом и тромбообразованием, а также на нормализацию мозгового кровотока и внутричерепного давления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами, антигистамин-ные препараты.

К применению антикоагулянтов следует относиться с осторожностью ввиду частых геморрагических осложнений тромбоза мозговых вен. Применение их обосновано при сопутствующем тромбофлебите экстракраниальной локализации и развитии тромбоэмболии легочных артерий (см.

Тромбоэмболия легочных артерий). С целью снижения внутричерепного давления назначают дегидратирующие средства, однако применение их не рекомендуется при обезвоживании организма и сгущении крови. Целесообразно назначение средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки (рутина, аскорбиновой к-ты); при судорогах показана противосудорожная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых вен, по мнению большинства исследователей, более благоприятен, чем при тромбозе мозговых артерий. Это обусловлено гл. обр. обширностью сети венозных анастомозов, препятствующих развитию тяжелых морфол. изменений в головном мозге.

Тромбоз мозговых артерий

Тромбоз мозговых артерий развивается в большинстве случаев у лиц зрелого и пожилого возраста, реже — у лиц молодого возраста; он является частой причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга).

Характерным «соматическим фоном» для тромбоза мозговых артерий служит выраженный атеросклероз (см.) с поражением сосудов сердца, мозга, конечностей, глазного дна, явлениями сердечной недостаточности. Нередко атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией, однако ведущим заболеванием у больных с тромбозом мозговых артерий обычно бывает атеросклероз.

Встречается тромбоз мозговых артерий у больных с пороками сердца (см.), как врожденными, так и приобретенными (иногда в стадии декомпенсации), при васкулитах (см.), в частности ревматическом, сифилитическом или типа облитерирующего тромбангиита (см. Тромбангиит облитерирующий) и др., при нек-рых инф. болезнях.

Клин, картина тромбоза мозговых артерий идентична клин, картине ишемического инсульта (см. Инсульт). Убедительных клин, критериев, позволяющих дифференцировать ишемический инсульт, обусловленный тромбозом, и ишемический инсульт, возникающий при отсутствии тромбоза (так наз. нетромботический ишемический инсульт), не установлено.

Тромбоз экстракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонной, позвоночных) может протекать бессимптомно или сопровождаться преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это бывает в случаях быстрого развития полноценного коллатерального кровообращения, когда существенного дефицита кровоснабжения мозга не создается. Тромбоз интракраниальных артерий почти всегда сопровождается клинической картиной инфаркта мозга.

Предвестниками тромбоза мозговых артерий нередко являются преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, к-рые характеризуются появлением нестойких очаговых неврол. симптомов. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, где позднее развивается инфаркт (см.).

Иногда непосредственно перед инфарктом мозга транзиторные ишемические атаки учащаются; в таких случаях они составляют синдром продромального периода ишемического инсульта. При этом могут отмечаться тупая головная боль, признаки общего соматического дискомфорта.

Тромбоз мозговых артерий может возникнуть в любое время суток, однако чаще он развивается во сне или сразу после сна. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол. симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2—3 дней; реже отмечается апоплектиформное развитие симптомов.

В большинстве случаев наблюдается превалирование очаговых неврол. симптомов над общемозговыми; последние нередко вообще не выражены. Локализация очаговых симптомов инфаркта мозга зависит от того, в каком бассейне кровоснабжения находится пораженный сосуд, от состояния коллатерального кровообращения (см. Инсульт, Мозговое кровообращение).

При тромбозе внутримозговых артерий, приводящем к инфарктам в полушариях головного мозга, особенно часто наблюдаются парезы и параличи конечностей на стороне, противополояшой очагу поражения (см. Параличи, парезы) в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушением чувствительности, дефектами полей зрения — гемианопсией (см.).

При расположении очагов поражения в полушарии головного мозга могут возникать расстройства речи — афазия (см.), дизартрия (см.), а также нарушения других высших корковых функций. Часто отмечается парез взора так наз. полушарного типа (глаза больного обращены в сторону пораженного полушария). На стороне патол. очага нередко наблюдается блефароспазм (см.).

При тромбозах артерий вертебрально-базилярной системы с развитием ишемического инфаркта в области ствола мозга часто появляются глазодвигательные расстройства, нистагм (см.), головокружение, нарушения статики и координации, дизартрия (см.), дисфагия (см.), расстройства жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области.

Иногда возникают альтернирующие синдромы (см.), особенности к-рых зависят от уровня поражения ствола мозга. При тромбозах в бассейнах задних мозговых артерий, приводящих к дисциркуляции в задних отделах больших полушарий, могут появляться фотопсии (см.), нарушения зрения, иногда на оба глаза, чаще в виде гемианопсии (см.); симптомы поражения таламуса (см.) с характерными нарушениями чувствительности, своеобразной тонической установкой кисти типа «таламической руки», хореоатетозными гиперкинезами (см.).

https://www.youtube.com/watch?v=v-LjaJDJOtk

Общемозговые симптомы при тромбозе мозговых артерий выражены нерезко или отсутствуют. Утраты сознания у большинства больных не бывает, чаще наблюдается легкое оглушение, повышенная сонливость, различная степень дезориентированности. Возможно острое развитие корсаковского синдрома (см.).

Более грубое расстройство сознания отмечается лишь при обширных инфарктах в полушариях головного мозга, протекающих с отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и вторичным стволовым синдромом, а также при нарастающем тромбозе в крупных сосудах вертебрально-базилярной системы.

Вегетативные нарушения при ишемическом инсульте, связанном с тромбозом, выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо больного обычно бледное, иногда с цианотичным оттенком, АД чаще нормальное или пониженное, реже — повышенное, пульс нередко учащен, пониженного наполнения.

В крови больных с тромбозом мозговых артерий, особенно в первые сутки заболевания, существенных изменений обычно не наблюдается. Показатели гемокоагуляции иногда свидетельствуют о повышенной свертываемости крови (см. Коагулограмма). Цереброспинальная жидкость также, как правило, не изменена.

Церебральная ангиография (см.) в случаях тромбоза мозговых артерий дает информацию лишь о наличии окклюзии мозгового сосуда на том или ином уровне. Однако последнее может быть обусловлено как тромбозом, так и атеросклеротической бляшкой или облитерацией сосуда.

Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) информативна для диагностики инфаркта мозга начиная с 2—3-го дня после инсульта, однако полученные с ее помощью данные не могут быть использованы для решения вопроса о наличии или отсутствии тромбоза мозговых артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга (см. Головной мозг, опухоли), кровоизлиянием в мозг (см. Инсульт), иногда (при ремиттирующем течении тромбоза) — с рассеянным склерозом (см.).

Лечение направлено на улучшение церебральной и общей гемодинамики и на предупреждение осложнений (см. Инсульт). При этом методом выбора является тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых артерий зависит от его локализации, обширности обусловленного им инфаркта мозга, состояния общей гемодинамики. Прогноз при, тромбозе экстракраниальных отделов магистральных артерий головы лучше, чем при тромбозе интракраниальных артерий.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Клин, симптомы тромбоза синусов (см. Мозговые оболочки) подразделяют на общие (инфекционные), местные дисциркуляторные и различные неврологические.

Чаше встречается тромбоз сигмовидного (синустромбоз) и поперечного синусов, обычно он является осложнением гнойного отита (см.) или мастоидита (см.). В большинстве случаев резко выражен септический синдром (повышение температуры тела с большими перепадами, ознобом, землистый или желтоватый оттенок кожи лица, суховатый налет на языке, увеличение селезенки), наблюдается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, в нек-рых случаях — анемия (см. Сепсис).

Характерен отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, сопровождающийся болями при жевании и повороте головы в здоровую сторону (голова обычно наклонена в больную сторону); при давлении на заднюю поверхность сосцевидного отростка отмечается болезненность (признак Гризингера).

Ранним неврол. симптомом является головная боль на стороне поражения, иногда отмечается депрессия, в других случаях — возбуждение, делирий, менингеальные явления. Появление очаговых симптомов — парезы конечностей на стороне, противоположной очагу поражения, гемианопсии, афазии чаще обусловлено распространением тромбоза на поверхностные вены конвекситальной поверхности мозга или затруднением кровообращения в них.

Иногда отмечаются признаки повышения внутричерепного давления и развитие застойных сосков (см.) зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость (см.) может быть не изменена, иногда в ней отмечается повышенное содержание белка и небольшой плеоцитоз. Более выраженные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости появляются при осложнении септического тромбоза синусов менингитом (см.).

Если тромбоз сигмовидного синуса распространяется на яремную вену, то появляется припухлость ее и болезненность. При этом отмечаются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, у больных возникает затруднение глотания, голос становится сиплым (из-за пареза мышц гортани), понижается чувствительность в области глотки, снижается вкусовая чувствительность на задней трети языка, развивается парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (синдром Верне).

Тромбоз кавернозного синуса часто является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, глазницы, уха и придаточных пазух носа, реже возникает при гипертонической болезни и атеросклерозе. Симптомы инф. процесса обычно резко выражены: высокая температура тела с ознобом и потливостью, нейтро-фильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда анемия и увеличение селезенки.

Отчетливо выражены признаки нарушения венозного оттока: отек тканей вокруг глазницы, нарастающий экзофтальм (см.), отек век и конъюнктивы, застойные явления на глазном дне, иногда с развитием атрофии зрительных нервов (см. Зрительный нерв), вторичная глаукома (см.).

У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия (см.) вследствие поражения глазодвигательного, блокового и отводящего черепно-мозговых нервов, наблюдается птоз (см.) верхнего века, нарушение реакций зрачков, помутнение роговицы (см.); вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва возникают боли в области глазницы, в глазном яблоке и области лба, расстройства чувствительности в зоне иннервации надглазничного нерва (см. Тройничный нерв). В нек-рых случаях поражаются не все нервы, проходящие в стенке кавернозного сосуда.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним; в этих случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространиться и на смежные синусы. В клин, практике встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса и с подострым течением заболевания.

Рис. 7. Макропрепарат твердой мозговой оболочки при тромбозе верхнего сагиттального синуса (синус вскрыт): стрелкой указан красный тромб, обтурирующий просвет синуса (дано с увеличением).

Рис. 7. Макропрепарат твердой мозговой оболочки при тромбозе верхнего сагиттального синуса (синус вскрыт): стрелкой указан красный тромб, обтурирующий просвет синуса (дано с увеличением).

Клин, картина тромбоза верхнего сагиттального синуса варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития патол. процесса, локализации его в пределах синуса (цветн. рис. 7), а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекает септический тромбоз, к-рый сопровождается выраженным инф. синдромом (лихорадка, характерные изменения в крови и др.)

* Дисцир-куляторные симптомы отчетливо выражены. При тромбозе верхнего сагиттального синуса на всем его протяжении наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, височной, лобной, теменной областей и отек тканей в этих областях, часто возникают носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии по средней линии головы. Неврол. синдром складывается из симптомов повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов); при вовлечении в процесс поверхностных вен мозга наблюдаются парциальные судорожные припадки, нередко начинающиеся с судорог мышц стопы.

Могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы (нижняя параплегия с недержанием мочи, гемиплегия, тетраплегия), а также различная степень нарушения сознания вплоть до сопора и комы, менингеальные симптомы (см. Менингит, менингеальный синдром). При септическом тромбозе обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, давление ее, как правило, повышено.

Тромбоз переднего отдела верхнего сагиттального синуса может протекать бессимптомно. Тромбоз же заднего отдела синуса протекает тяжелее, что обусловлено вовлечением в процесс поверхностных вен. По течению тромбоза верхнего сагиттального синуса выделяют апоплектиформную (молниеносную), интермиттирующую (скачкообразную), медленно развивающуюся (латентную или малосимптомную) формы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса сопровождается болями или парестезиями по ходу всех трех ветвей тройничного нерва, может быть снижена чувствительность на половине лица; иногда отмечается парез жевательных мышц пораженной стороны.

Тромбоз нижнего каменистого синуса проявляется парезом отводящего нерва (см. Отводящий нерв) на стороне поражения, а иногда сочетанным поражением тройничного и отводящего нервов при отите (см. Градениго синдром).

При диагностике тромбозов синусов твердой мозговой оболочки решающее значение имеет наличие в клин, картине признаков общего или местного (особенно в области головы) воспалительного процесса, сочетающегося с местными дисциркуляторными нарушениями в области лица, глазницы, волосистой части головы и неврол. симптомами (общемозговыми, оболочечными, очаговыми).

Леч. мероприятия при всех локализациях тромбоза синусов должны быть направлены на санацию первичного очага инфекции, на борьбу с тромбообразованием, воспалительным процессом в синусах и на устранение возникающих при этом нарушений мозгового кровотока и циркуляции цереброспинальной жидкости.

При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, к-рое производят в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба). При тромбозах, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производят опорожнение полости абсцесса, назначают антибиотики (см.) широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами (см. Сульфаниламидные препараты).

До введения в клин, практику антибиотиков септический тромбоз кавернозного сосуда в подавляющем большинстве случаев заканчивался летально. Применение антибиотиков и антикоагулянтов снизило летальность при этой патологии почти вдвое. Значительно более эффективным методом лечения септических тромбозов кавернозного синуса, существенно снизившим частоту летальных исходов, явилась применяемая в наст, время длительная непрерывная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов, к-рые подводятся непосредственно к очагу воспаления до получения стойкого клин, эффекта.

Катетер для интракаротидной инфузии наиболее целесообразно вводить в периферические ветви наружной сонной артерии (поверхностную височную или затылочную), проводя его в общую сонную артерию до уровня IV — VI шейных позвонков. Вводят изотонический р-р хлорида натрия, 0,5% р-р новокаина, гепарин, фибринолизин, один из антибиотиков широкого спектра действия (бензил-пенициллина натриевая соль, канамицин, левомицетина сукцинат растворимый, морфоциклин, цепорин).

Инфузию осуществляют с постоянной скоростью 16—22 капли в 1 мин., непрерывно в течение 4—28 дней (в среднем 8—14 дней). После прекращения инфузии необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия. Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов при септических тромбозах кавернозного синуса должна сочетаться с общепринятыми методами лечения больных с септическими заболеваниями (см.

При лечении тромбоза кавернозного синуса важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, глазницы, ротовой полости, придаточных пазух носа и др. Прогноз при тромбозе синусов и особенно септическом тромбозе синусов твердой мозговой оболочки всегда серьезен.

Библиогр.: Астапенко И. И. и Левинсон Т. Н. О прижизненной диагностике тромбоза мозговых вен, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 42, 1966; Беков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Виленский Б. С. и Аносов H. Н. Инсульт, Л., 1980; Г у-сев В. А. и Деев А. С.

О тромбозах синусов и вен головного мозга в связи с беременностью, родами и в послеродовом периоде, Сов. мед., № 7, с. 116, 1980, библиогр.; Клиника и комплексное лечение септического тромбоза кавернозного синуса, сост. С. В. Можаев и др., Л., 1983;

Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, с. 7, М., 1963; Неймарк Е. 3. Тромбозы внутричерепных синусов и вен, М., 1975; Талышинский А. М. Дифференциальная диагностика отоген-ного тромбофлебита венозных синусов твердой мозговой оболочки и сепсиса, Вестн. оторинолар., № 4, с. 21, 1983; Холоденко М. И.

Расстройства венозного кровообращения в мозгу, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Garcin R. et PestelM. Thrombo-phlebitis c&rebrales, P., 1949; H о 1 u b K. t}ber intrakranielle Venen-thrombose und Thrombophlebitis, Wien, klin. Wschr., S. 540, 1953; H u h n A.

Die Thrombosen der intrakraniellen Venen und Sinus, Stuttgart, 1965; К a 1 b a g R. M. a. Woolf A. L. Cerebral venous thrombosis, L. a. o., 1967; Kuchein D. Beitrag der Computer-Tomographie zur Diagnose von Hirnvenenthrombosen, Ra-diologe, Bd 21, S. 237, 1981; L a z о r-t h e s G. Vascularisation et circulation cerebrales, P., 1961.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector