Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – симптомы, лечение последствия

Диагностика

Диагностикой и лечением цереброваскулярной патологии занимаются невропатологи и сосудистые хирурги. Они выбирают тактику лечения в соответствии с особенностями течения заболевания, общим состоянием пациента и наличием сопутствующих недугов.

Общее обследование больных с ЦВБ включает:

  1. Клинический анализ крови,
  2. Биохимическое исследование крови,
  3. Определение протромбинового индекса,
  4. Серологическую реакцию на сифилис,
  5. ЭКГ,
  6. Общий анализ мочи,
  7. Рентгенографию грудной клетки.

Методы, предназначенные для проведения полной и всесторонней инструментальной диагностики цереброваскулярных заболеваний:

  • Дуплексное или триплексное ангиосканирование предназначено для первичной диагностики ЦВБ. Оно является наиболее безопасным, быстрым и недорогим. Исследовать таким способом пораженные сосуды можно многократно и без вреда для здоровья.
  • Ангиография — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий определить их функциональное состояние, наличие патологического процесса и его протяженность. Церебральная ангиография проводится после введения в кровь контрастного вещества. Она позволяет определить у пациента наличие тромбоза, атеросклеротического поражения и сужения сосудов, онкопатологии, гематомы и аневризмы.
  • Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): классификация, симптомы и лечение патологииСцинтиграфия головного мозга — простой и неинвазивный метод исследования, практически не имеющий противопоказаний и не вызывающий осложнений. Ядерное сканирование является высокочувствительным и информативным способом диагностики нарушения мозгового кровообращения. Радиоактивный фармакологический препарат вводят в вену, а черед 15 минут выполняют сканирование. Этого времени бывает достаточно, чтобы радиоизотоп распространился по организму и накопился в патологически измененной ткани. Индикатор содержит безвредную для организма дозу излучения.
  • Транскраниальная допплерография — ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, оценивающее скорость кровотока и выявляющее гемодинамические нарушения.
  • Немаловажное значение в постановке диагноза ЦВБ имеет МРТ и КТ.

Ишемический инсульт


Цереброваскулярныезаболевания

Цереброваскулярныеболезни —группа заболеваний головногомозга, обусловленных патологическимиизменениями церебральных сосудов снарушением мозгового кровообращения.

Наиболее распространёнными причинамицереброваскулярныхзаболеваний являютсяатеросклерозиартериальнаягипертензия, приводящие к сужениюпросвета сосудов головного мозга иснижению мозгового кровотока. Частотакие заболевания ассоциированыссахарнымдиабетом,курением,ишемическойболезнью сердца.

Различают преходящие,острые и хронические прогрессирующиенарушения мозгового кровообращения.Нарушения мозгового кровообращенияявляются второй по распространённостипричиной смертности в группе заболеванийсердечно-сосудистой системы послеишемической болезни сердца.

  • Классификация
    цереброваскулярных заболеваний:
  • I. Заболевания головного
    мозга с ишемическим повреждением
  •     1. Ишемическая
    энцефалопатия
  •     2. Ишемический
    инфаркт головного мозга
  •     3. Геморрагический
    инфаркт головного мозга
  • II. Внутричерепные
    кровоизлияния
  •     1. Внутримозговые
  •     2. Субарахноидальные
  •     3. Смешанные
  • III. Гипертензионные
    цереброваскулярные заболевания
  •     1. Лакунарные
    изменения
  •     2. Субкортикальная
    лейкоэнцефалопатия
  •     3. Гипертензионная
    энцефалопатия
  • Различают следующие
    основные группы заболеваний:
  • 1) заболевания головного
    мозга, связанные с ишемическими
    повреждениями — ишемическая энцефалопатия,
    ишемический и геморрагический инфаркты
    головного мозга;
  • 2) внутричерепные
    кровоизлияния;
  • 3) гипертензионные
    цереброваскулярные заболевания —
    лакунарные изменения, субкортикальная
    лейкоэнцефалопатия, гипертензионная
    энцефалопатия.

В клинике используетсятермин инсульт (от лат. in-sultare — скакать),или мозговой удар. Инсульт может бытьпредставлен разнообразными патологическимипроцессами: -геморрагическим инсультом— гематомой, геморрагическим пропитыванием,субарахноидальным кровоизлиянием; —ишемическим инсультом — ишемическими геморрагическим инфарктом.

Заболеванияголовного мозга, обусловленные ишемическимповреждением.

 Ишемическаяэнцефалопатия. Стенозирующий атеросклерозцеребральных артерий сопровождаетсянарушениями в поддержании постоянногоуровня кровяного давления в сосудахголовного мозга. Возникает хроническаяишемия.

Наиболее чувствительными кишемии являются нейроны, прежде всегопирамидные клетки коры большого мозгаи грушевидные нейроны (клетки Пуркинье)мозжечка, а также нейроны зоны Зиммерагиппокампа. В этих клетках регистрируютсякальциевые повреждения с развитиемкоагуляционного некроза и апоптоза.


Механизм может быть обусловлен продукциейэтими клетками нейротрансмиттеров(глютамата, аспартата), способных вызыватьацидоз и раскрытие ионных каналов.Ишемия вызывает также активацию геновc-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологическихарактерны ишемические изменениянейронов — коагуляция и эозинофилияцитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибшихклеток развивается глиоз. Процессзатрагивает не все клетки. При гибелинебольших групп пирамидных клеток корыбольшого мозга говорят о ламинарномнекрозе.

Наиболее часто ишемическаяэнцефалопатия развивается на границебассейнов передней и среднемозговойартерий, где в силу особенностейангиоархитектоники имеются благоприятныеусловия для гипоксии — слабоеанастомозирование сосудов. Здесь иногдаобнаруживаются очаги коагуляционногонекроза, называемые также обезвоженнымиинфарктами.

При длительном существованииишемической энцефалопатии возникаетатрофия коры большого мозга. Можетразвиться коматозное состояние с потерейкорковых функций.

Инфаркты
головного мозга. Причины инфарктов
головного мозга аналогичны таковым при
ИБС, но в некоторых случаях ишемия может
быть вызвана сдавлением сосуда выростами
твердой мозговой оболочки при дислокации
головного мозга, а также падением
системного АД.

Ишемическийинфаркт головного мозга характеризуетсяразвитием колликвационного некрозанеправильной формы («очаг размягчения»). Макроскопически определяется толькочерез 6—12 ч. Через 48—72 ч формируетсязона демаркационного воспаления, азатем происходит резорбция некротическихмасс и образуется киста. В редких случаяхна месте некроза небольших размеровразвивается глиальный рубчик.

Геморрагическийинфаркт головного мозга чаще являетсярезультатом эмболии артерий головногомозга, имеет корковую локализацию.Геморрагический компонент развиваетсяза счет диапедеза в демаркационной зонеи особенно выражен при антикоагулянтнойтерапии.

Внутричерепныекровоизлияния.Подразделяютна внутримозговые (гипертензионные),субарахноидальные (аневризматические),смешанные (паренхиматозные исубарахноидальные — артериовенозныепороки).

Внутримозговыекровоизлияния.

Развиваются при разрывемикроаневризм в местах бифуркацийвнутримозговых артерий у больныхгипертонической болезнью (гематома), атакже в результате диапедеза (петехиальныекровоизлияния, геморрагическоепропитывание). Кровоизлияния локализуютсячаще всего в подкорковых узлах головногомозга и мозжечке. В исходе формируетсякиста со ржавыми стенками за счетотложений гемосидерина.

Субарахноидальныекровоизлияния. Возникают за счет разрывааневризм крупных церебральных сосудовне только атеросклеротического, но ивоспалительного, врожденного итравматического генеза.

Гипертензионныецереброваскулярные заболевания. 

Развиваютсяу людей, страдающих гипертензией.


Лакунарныеизменения. Представлены множествоммелких ржавых кист в области подкорковыхядер.

Субкортикальнаялейкоэнцефалопатия. Сопровождаетсясубкортикальной потерей аксонов иразвитием демиелинизации с глиозом иартериологиалинозом.

Гипертензионнаяэнцефалопатия. Возникает у больныхсо злокачественной формой гипертоническойболезни и сопровождается развитиемфибриноидного некроза стенок сосудов,петехиальных кровоизлияний и отека.

  1. Инсульт.
  2. Инсу́льт —
    острое нарушение мозгового кровообращения,
    характеризующееся внезапным (в течение
    нескольких минут, часов)
    появлением очаговой и/или
    общемозговой неврологической симптоматики,
    которая сохраняется более 24 часов или
    приводит к смерти больного в более
    короткий промежуток времени
    вследствие цереброваскулярной патологии.
  3. К
    инсультам относят инфаркт
    мозга, кровоизлияние
    в мозг и субарахноидальное
    кровоизлияние
    имеющие
    этиопатогенетические и клинические
    различия.
  4. С
    учётом времени регрессии неврологического
    дефицита, особо выделяют преходящие
    нарушения мозгового кровообращения (неврологический
    дефицит регрессирует в течение 24 часов,
    в отличие от собственно инсульта) и
    малый инсульт (неврологический дефицит
    регрессирует в течение трёх недель
    после начала заболевания).
  5. Сосудистые
    заболевания мозга занимают второе место
    в структуре смертности от
    заболеваний системы кровообращения
    после ишемической
    болезни сердца
  6. Классификация


Существуеттри основных вида инсульта: ишемическийинсульт, внутримозговое и субарахноидальноекровоизлияние.

Внутримозговое и (не вовсех классификациях) нетравматическиеподоболочечные кровоизлияния относятсяк геморрагическому инсульту.

По данныммеждународных многоцентровых исследований,соотношение ишемического и геморрагическогоинсультов составляет в среднем 4:1—5:1(80—85 % и 15—20 %)

Ишемическийинсульт,или инфарктмозга.

 Чаще
всего возникает у больных старше 60 лет,
имеющих в анамнезе инфаркт
миокарда,
ревматические пороки
сердца, нарушение
сердечного ритма и проводимости, сахарный
диабет.

Большую роль в развитии ишемическогоинсульта играют нарушения реологическихсвойств крови, патология магистральных артерий.Характерно развитие заболевания вночное время без потери сознания.

Какие осложнения провоцируются цереброваскулярными заболеваниями?

Прогрессирование отягощений при цереброваскулярной болезни сопровождается усилением стойких безвозвратных нарушений в структурных компонентах мозга.

Это определяется ввиду нарушений психики и интеллектуальных функций мозга.

Отмечается потери памяти, неспособность концентрироваться на одном деле, эгоизм, потери в пространстве, навязчивые мысли, которые могут привести к деменции.

В отдельных ситуациях прослеживается нистагм (частые неконтролируемые движения глазными яблоками в определённом ритме).

Наиболее серьезными отягощениями при развитии нарушений в период цереброваскулярной болезни являются:

  • Инсульт ишемического типа – является острой недостаточностью поставок крови в полости мозга, которые провоцируют отмирание тканей и нейронов в пораженной зоне. Симптоматика проявляется как в общих поражениях мозга, так и в наличии локализированных поражений. Основными признаками ишемического инсульта являются частичные, или полные параличи рук, ног, которые могут носить как обратимый, так и необратимый характер, нарушения речи, упадок зрения, потери памяти, утраты сознательного состояния;
  • Транзисторная ишемическая атака (ТИА) – временный сбой в циркуляции крови в мозге острого характера, носящий обратимые последствия. Проявляемая симптоматика заключается в неврологии и полностью исчезает в первые сутки, после приступа;
  • Болезнь Бинсвангера – характеризуется, как атрофия белого вещества мозга, постепенно ухудшая ориентацию в пространстве, деменцию, развивается утрата к самообслуживанию и потери памяти.

Своевременное применение терапии поможет предотвратить предотвращение отягощение.

Классификация цереброваскулярной болезни

Классификация заболевания происходит двух формам ЦВБ – острая (ОЦВБ) и хроническая (ХЦВБ).

Далее идет разделение непосредственно по двум этим группам.

Острая формаХроническая формаПереходящая форма
Гипертоническая энцефалопатия – медленно прогрессирующее полного, или частичного поражения церебрального вещества, спровоцированное нарушением циркуляции крови в мозге, связанным с продолжительным повышенным артериальным давлением Сужение и окклюзия сосудов мозга Транзисторная ишемическая атака (ТИА) – переходящее нарушение церебральной циркуляции крови
Инсульт, спровоцированный ишемическим состоянием Тромбирование церебральных сосудов Церебральный гипертензивный криз – форма гипертонического криза, проявляющаяся переходящим нарушением циркуляции крови в мозге
Инсульт геморрагического типа Энцефалопатии разных видов
Инсульт, причина возникновения неуточненная Артериит церебральных сосудов разных видов
Синдром Моямоя (редкое хроническое развивающееся состояние, которому характерно медленное сужение просвета артерий мозга в течение месяцев, или лет)

Вторая форма, которая именуется хронической, характеризуется дисциркуляторной энцефалопатией.

Это медленно развивающееся диффузное, или с множеством очагов, поражение мозга, а также их сочетание. Прогрессирует при поражении мелких артерий головного мозга.

Хроническую цереброваскулярную болезнь разделяют на следующие разновидности:

  • Тромбирование сосудов мозга, что влияет на уменьшение просвета сосудов и нарушение кровообращения в полости мозга;
  • Закупоривание сосудов сгустками крови, которые формируются в крупных артериях, после чего отрываются и с током крови закупоривают более мелкие;
  • Кровотечение, при разрыве сосуда, что провоцирует геморрагический инсульт.

При хроническом повышенном давлении, спровоцированном сужением сосудов, прогрессирует недостаточное поступление кислорода к клеткам.

По мере того как часто возникает гипертонический криз (обострение патологии), тем в большей мере страдает мозг от кислородного голодания, и возрастает риск инсульта.

Другие факторы патологииФакторы риска
Цереброваскулит Чрезмерное количество лишнего веса
Ишемические атаки сердечных сосудов Диабет
Тромбоз или эмболия сосудов Употребление сигарет
Отклонения в системе свертывания крови Подагра
Наследственные или наработанные в процессе жизнедеятельности пороки сердца Остеохондроз шейного отдела
Сильно психоэмоциональное напряжение

Лечебные мероприятия

Только опытный специалист сможет диагностировать патологию и назначить правильную терапию, основная задача которой — устранение нарушения мозговой деятельности.

Медикаментозное лечение проводится комплексно. В первую очередь действия направляются на устранение факторов риска. Для этих целей назначаются препараты таких групп, как:

  • гипотензивные средства;
  • антисклеротические;
  • гипогликемические.

Только после того как будет скорректирован основной обмен, можно приступать непосредственно к лечению самого заболевания.

Среди основных групп лекарств, способствующих нормализации мозгового кровообращения, выделяют:

  1. Антиоксиданты — Церебролизин, Актовегин, Цереброкурин.
  2. Метаболики — Сермион, Танакан, Кавинтон.
  3. Антигипоксанты — Мекаприн, Кетопрофен.
  4. Ноотропные препараты — Глицин, Марон, Пантогам.
  5. Спазмолитические — Дибазол, Папаверин.
  6. Антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин), непрямого — Варфарин, Фенилин.
  7. Лекарства, способствующие расширению сосудов (Агапурин, Трентал).
  8. Ацетилсалициловая кислота.

В ходе базисной терапии нормализуют внешнее дыхание, поддерживают нейропротекцию и гомеостаз.

  1. Санируются дыхательные пути, проводится искусственная вентиляция легких.
  2. Если проявляются симптомы сердечной недостаточности, то применяют такие лекарственные средства, как Пентамин и Лазикс.
  3. При сбоях ритма сердца проводят антиаритмичную терапию с использованием препаратов Коргликон и Строфантин.
  4. Для купирования вегетативных функций прописывают Димедрол или Галоперидол.
  5. В случае отека мозга — Маннитол и Фуросемид.

Для насыщения крови кислородом и нормального ее поступления в ткани применяют гипербарическую оксигенацию. Суть данного метода заключается в том, что больного помещают в камеру, где за счет чистого воздуха ликвидируется кислородная недостаточность тканей. Такая процедура позволяет значительно улучшить жизнь и предотвратить возможные осложнения.

Лечение цвб

Первоначально терапию при цереброваскулярной болезни направляют на устранение, или минимизирование причины расстройства (сбросить лишний вес, остановить потребление сигарет и алкоголя, контролировать сахар, постоянно принимать средства против повышенного давления).

Курс терапии при цереброваскулярной болезни направляется на восстановление нормального кровообращения клеток мозга, купирование симптомов невралгии, остановки развития заболевания.

Восстановление нормального состояния может быть, как при помощи лекарственной терапии, так и при помощи хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение заключается в лечении заболевания, что спровоцировало цереброваскулярную болезнь и в купировании нарушений, которые произошли в головном мозге.

Диагностика заболевания

Наиболее часто назначаемые препараты приведены в таблице ниже.

Способы операционного вмешательстваХарактеристика
Стентирование При проведении данного операционного вмешательства в вену вводят катетер, который подводят к месту сужения и при помощи баллона раздувают, что приводит к расширению просвета. После этого на месте расширения остается металлический стент (каркас), что предотвращает сужение
Ангиопластика (баллонная) Операционное вмешательство, когда просвет сосуда расширяют при помощи баллона
Экстра-интракраниальный анастомоз Хирургическая операция, при которой производится соединение артерий в черепной коробке и извне её. Операция производится при полной закупорке артерии, явном стойком сужении или неспособности к её восстановлению после поражения
Эндартерэктомия Производится очищение сосуда от атеросклеротических отложений, с дальнейшим возобновлением его структуры

Применение операционного вмешательства при цереброваскулярной болезни происходит при серьезном перекрытии сосуда, что сильно нарушает кровообращение в мозге.

Способы операционного вмешательстваХарактеристика
Стентирование При проведении данного операционного вмешательства в вену вводят катетер, который подводят к месту сужения и при помощи баллона раздувают, что приводит к расширению просвета. После этого на месте расширения остается металлический стент (каркас), что предотвращает сужение
Ангиопластика (баллонная) Операционное вмешательство, когда просвет сосуда расширяют при помощи баллона
Экстра-интракраниальный анастомоз Хирургическая операция, при которой производится соединение артерий в черепной коробке и извне её. Операция производится при полной закупорке артерии, явном стойком сужении или неспособности к её восстановлению после поражения
Эндартерэктомия Производится очищение сосуда от атеросклеротических отложений, с дальнейшим возобновлением его структуры

Стадии и типичные симптомы

Ранее случаи цереброваскулярной болезни фиксировались преимущественно у пациентов старше 60 лет. Многие врачи утверждают, что сегодня нарушение значительно «помолодело», и часто выявляется после 40-летия. Наиболее подвержены данному заболеванию женщины.

Цереброваскулярную болезнь отличает наличие нарастающей симптоматики. Традиционно выделяют 3 стадии данного заболевания, протекающие с собственными характерными симптомами:

Стадии цереброваскулярной болезни Основные признаки патологии
Первая Состояние больного часто ассоциируется с обыкновенной усталостью. На этом этапе пациент периодически ощущает головную боль, усталость, ухудшение запоминания, проблемы с засыпанием.

Первая стадия болезни позволяет проводить действенную лекарственную терапию, тогда как с каждым последующим этапом эффективность медикаментозных средств понижается.

Вторая Последующая стадия провоцирует усиление негативной симптоматики, приводящей к периодически возникающим головокружениям, потемнению в глазах, повреждению внутренней поверхности сосудов, замедлению кровотока, тахикардии. Человек может испытывать слабость в мышцах, шумовые эффекты в органах слуха, недостаточную увлажненность слизистой рта. На этом этапе часто наблюдаются нарушения психики, а пациент может стать инвалидом.
Третья Заключительный этап цереброваскулярной болезни склонен протекать с потерей тактильной чувствительности, резкими переменами настроения, параличом нижних или верхних конечностей, притуплением слуха, зрения и обоняния.

На последней стадии цереброваскулярной болезни у больного появляются серьезные проблемы с памятью, внятной речью. Характерным становится развитие неврозов, фобий, вызывающих непонимание других людей. Пациент часто становится ипохондриком, постоянно переживающим за состояние своего здоровья, демонстрирует паническое поведение.

Завершающий этап ЦВБ часто лишает человека способности к элементарному самообслуживанию. Такие больные ежедневно требуют помощи членов своей семьи или медперсонала.

Этиопатогенез

Ишемическийинсульт чаще всего развиваетсяпри сужении илизакупорке артерий, питающих головноймозг.Не получая необходимых им кислорода ипитательных веществ, клетки мозгапогибают. Ишемический инсульт подразделяютна атеротромботический, кардиоэмболический,гемодинамический, лакунарный и инсультпо типу гемореологической микроокклюзии

  • Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления(физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез)
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector