Повышение электрической активности левого желудочка

АКТИВНОСТЬ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Ритм синусовый ускоренный ЧСС 90. Эл. ось сердца полугоризонтальная.нерезко выражен ОРРТ (или СРРТ- неразборчиво). Преобладание активности левого желудочка. Что это такое?

Как ни странно, у меня и давление в спокойном состоянии дома (при измерении электронным тонометром)- постоянно/до 80, и пульс всегда в норме, стоит попасть к любому врачу- начинается мандраж и волнение, дрожат руки- и сердце начинает биться около 100 и давление 140/100.

Понятно, что домашние тонометры имеют погрешность, но не настолько же?

Проще говоря, сердце — насос, управляемый электричеством.

Обычно электрическое возбуждение сердца начинается в синусовом (синоатриальном) узле. Он расположен в правом предсердии около устья верхней полой вены. Этот узел состоит из специализированных клеток, способных автоматически вырабатывать электрический импульс. От синусового узла импульс распространяется на правое предсердие, а затем на левое предсердие.

Первая стадия активации сердечной мышцы — электрическое возбуждение правого и левого предсердия. Это, в свою очередь, сигнал для сокращения предсердий, которые одновременно обеспечивают поступление крови через трёхстворчатый и митральный клапаны в правый желудочек и левый желудочек. Далее электрический импульс распространяется на специализированную проводящую ткань в атриовентрикулярном соединении, которое включает АВ-узел и пучок Тиса. После этого импульс переходит на левую ножку пучка Гиса (ЛНПГ) и правую ножку пучка Гиса (ПНПГ), а затем к миоцитам желудочков.

Он расположен в основании межпредсердной перегородки и распространяется на межжелудочковую перегородку. Верхняя (проксимальная) часть АВ-соединения — АВ-узел (иногда термины «атриовентрикулярный узел» и «атриовентрикулярное соединение» используют как синонимы). Нижнюю (дистальную) часть АВ-соединения называют пучком Гиса по имени описавшего его физиолога.

Электрический импульс одновременно распространяется по ЛНПГ и ПНПГ на миокард желудочков с помощью специализированных проводящих клеток (волокон Пуркинье), которые расположены в миокарде желудочков.

Увеличенный левый желудочек сердца

В норме, когда возбуждение сердца начинается в синусовом узле (нормальный синусовый ритм), АВ-соединение передаёт электрический импульс на желудочки. Однако при некоторых обстоятельствах АВ-соединение может действовать как независимый водитель ритма сердца (например, если функция синусового узла нарушена, оно может стать источником эктопического ритма). В таких случаях вместо синусового ритма возникает ритм АВ-соединения, что хорошо видно на электрокардиограмме.

Распространение электрических импульсов по предсердиям приводит к сокращению предсердий, а распространение по желудочкам — к сокращению желудочков. В результате кровь поступает к лёгким и в системный кровоток. Сокращение сердца после его электрического возбуждения можно рассматривать как электромеханигеское сопряжение. В основе этого механизма лежит поступление ионов кальция в миоциты предсердий и желудочков при распространении электрического импульса.

При использовании материалов сайта, обратная ссылка обязательна

Человеческому организму свойственно умение быстро приспосабливаться к различным изменениям в работе кровеносной системы. У большинства гипертоников вследствие стойкого повышения артериального давления происходит компенсаторное увеличение левого желудочка, что чревато потерей тканевой эластичности с ослаблением сердечной перегородки.

Значение электрических потенциалов клеточных мембран

Передача импульса в сердечной мышце идет определенным путем, вызывая возбуждение и сокращение клеток миокарда. Другими словами, в сердце непрерывно идут процессы деполяризации и реполяризации.

Реполяризация миокарда определяется как процесс восстановления клеток после сокращения. В этом периоде возвращается в прежнее состояние заряд клеточной мембраны, приходит в норму электролитный баланс, клетки накапливают энергию, потребляя кислород. И только после окончания данного промежутка времени сердце будет готово к следующему сокращению.

Даже из столь непростого определения можно сделать вывод, насколько важен и уязвим механизм восстановления ионного равновесия клеток.

Нарушения в этом периоде выявляются при помощи регистрации электрокардиограммы.

Преобладание потенциалов левого желудочка. Такая запись на обратной стороне электрокардиограммы может не только привести пациента в замешательство, но и запугать. Ведь еще день назад человек чувствовал себя абсолютно здоровым и ни на что не жаловался.

Левый желудочек сердца увеличен

Преобладание потенциалов левого желудочка

Преобладание потенциалов желудочка или преобладание его электрической активности выявляется электрокардиографическим методом. ЭКГ-признаками преобладания активности ЛЖ является изменения в отведениях, отвечающих за левые отделы сердца. Так, как зубец R на кардиограмме отвечает за возбуждение желудочков, то и доминирование активности ПЖ или ЛЖ будет влиять на изменения этого зубца в соответствующих отведениях. При преобладании активности ЛЖ в левых грудных отведениях (I, II, AVL, V5-V6) зубец R будет больше нормы — больше 25 мм.

В правых отведениях будут наблюдаться изменения в отрицательном зубце S. Он будет больше 15 мм в глубину в III, AVF, V1-V2. При преобладании активности ПЖ будет противоположная картина. В правых отведениях высота зубца R будет больше 7 мм. В левых грудных отведениях отрицательный зубец S будет глубже 7 мм.

На ЭКГ доношенного ребенка до одного года отмечаются признаки преобладания активности ПЖ, так как в момент рождения ребенка начинает функционировать малый круг кровообращения. Но анатомически миокард ЛЖ еще не успевает «нарастить» свою массу, поэтому толщина ПЖ и ЛЖ примерно одинаковы к моменту рождения.

После шестилетнего возраста преобладание ПЖ начинает ослабевать, и ЭКГ-картина начинает отражать усиление активности ЛЖ. Поэтому, если у шестилетнего ребенка на ЭКГ выявлено доминирование потенциалов ПЖ, это не повод для паники. Другой вопрос, если ребенок имеет какие-то жалобы и отклонения в физическом развитии.

Такое положение ведет к изменению и электрической оси сердца. Наибольший зубец R будет в I отведении, а наименьший в III. У лиц с гиперстеническим телосложением сердце занимает горизонтальное положение из-за высокого стояния купола диафрагмы. Поэтому максимальный зубец R будет в III, а наименьший в I.

Стеноз митрального клапана

Преобладание потенциалов левого желудочка или правого наряду с другими электрокардиографическими признаками может свидетельствовать о патологии сердечно-сосудистой системы. Доминирование потенциалов ЛЖ имеет место при митральной недостаточности, пороке аортального клапана, идиопатической асимметричной гипертрофии ЛЖ, артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца. На электрокардиограмме появляются признаки перегрузки или увеличения левых камер сердца.

Доминирование электрической активности ПЖ может свидетельствовать о наличии у пациента хронических заболеваний легких, осложнившихся легочной гипертензией (повышением давления в малом круге кровообращения), стеноза митрального клапана, тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки, недостаточности клапана легочной артерии, синдроме Айгерцы-Аррильяго и др. Более того, если пациент имеет гиперстеническоий тип телосложения, доминирование активности ЛЖ или ПЖ не всегда можно рассмотреть на ЭКГ.

Боль в груди

Гипертрофия правого желудочка

Наиболее сложным моментом в диагностике является гипертрофия правых отделов сердца при относительно небольших размерах увеличенного ПЖ. В таких ситуациях преобладающий по своей массе ЛЖ нивелирует признаки гипертрофии правых отделов. Благодаря тому, что сегодня есть возможность сделать ультразвуковое исследование сердца, любые неясные моменты на кардиограмме можно подтвердить или опровергнуть в пользу того или иного заболевания.

Причины гипертрофии

Наименования Особенности
Гипертония Стойко повышенное артериальное давление считается основной причиной, почему произошло расширение левого желудочка. Обычно увеличиваться он начинает спустя несколько лет течения декомпенсированной гипертонии. Касается причина фактически 90% случаев гипертрофии миокарда
Кардиомегалия При кардиомегалии сердце увеличено влево, но что это значит, не многие понимают. В отличие от гипертрофии миокарда, данная болезнь характеризуется повышением массы органа за счет разрастания его мышечной стенки и 4 камер, а не 1-2. Проявляется патологии с рождения или приобретается со временем под влиянием прочих факторов
Занятия спортом Профессиональные спортсмены постоянно тренируются для достижения своих целей. Лишняя масса мышечных тканей требует дополнительного притока крови. Сердцу приходится чаще положенного сокращаться с целью компенсации перегрузки, что приводит к его увеличению
Пороки развития Аномалии в строении сердца могут врожденными и приобретенными со временем под влиянием прочих факторов. Первая группа чаще выявляется у новорожденных, а вторая у взрослых людей. В большинстве своем встречаются пороки клапанных аппаратов. Нарушение их функций приводит к увеличению нагрузки на сердечные камеры.
Ишемия При нехватке питания сердечной мышце возникают нарушения фазы расслабления миокарда, на фоне которого разрастается левый желудок.
Кардиомиопатия Увеличение левого желудочка происходит из-за гипертрофической или дилятационной кардиомиопатии. Причиной обычно становятся патологические изменения (дистрофические, склеротические) миокарда.

Повысить риск развития разрастания миокарда могут следующие факторы:

  • ночное апноэ (кратковременная остановка дыхательной функции);
  • менопауза;
  • сбои в сердцебиении;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • курение;
  • ожирение;
  • частые стрессы;
  • болезни почек и органов дыхания;
  • эндокринные сбои.

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Медикаментозная терапия

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Оперативное вмешательство

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия левого желудочка, обнаруженная в ходе ЭКГ, означает присутствие чрезмерной нагрузки на сердце и заболеваниях миокарда:

  • сужение просвета аорты в области клапана (аортальный стеноз). Из-за трансформации створок клапана нарушается кровоток, и сердце вынуждено работать в авральном режиме;
  • изменение объемов стенки левого желудочка в сторону утолщения (гипертрофическая кардиомиопатия). Толщина стенок затрудняет циркуляцию крови, что усиливает нагрузку на миокард;
  • стабильно высокое артериальное давление (гипертония).

Деформация может возникнуть в силу причин, зависящих непосредственно от самого пациента. В первую очередь, это следующие факторы: пищевые привычки, приводящие к ожирению, нерациональные физические нагрузки. ГЛЖ свойственна многим спортсменам, поскольку чрезмерная нагрузка на сердце во время тренировок провоцирует увеличение объема и массы органа, систематические психоэмоциональные перегрузки (состояние стресса), нездоровый образ жизни (курение, алкоголь, отсутствие свежего воздуха, вредные продукты питания).

При работе в условиях повышенной перегрузки кровеносной системы объемом циркулирующей крови или из-за спазма артериальных сосудов левый желудочек для приспособления к таким ситуациям увеличивается в размерах.

Кардиомиоциты приобретают больший объем и длину. Если нет достаточного кровотока в венечных артериях, то миокард испытывает дефицит питательных веществ, проявлением которого является ишемия. При истощении резервов компенсации развивается недостаточность сократительной способности сердца.

Этиологические факторы гипертрофии миокарда различны, они бывают физиологическими (у спортсменов и людей физического труда) и патологическими.

Прогрессирующее течение гипертрофии приводит к неэффективности сердечного выброса, что проявляется такими осложнениями:

  • острая или хроническая сердечная декомпенсация,
  • внезапная остановка сердца,
  • фибрилляция желудочков,
  • ишемия или инфаркт сердечной мышцы,
  • тромбоэмболия артерий,
  • инсульт.

Фибрилляция желудочков как следствие гипертрофии левого желудочка

К гипертрофии левого желудочка способны привести следующие факторы:

  • гипертоническая болезнь со стойким повышением АД;
  • эндокринные патологии (сахарный диабет, ожирение);
  • нарушения проводимости и сердечного ритма;
  • атеросклеротические изменения сосудов;

Гипертрофией миокарда левого желудочка называют разрастание и увеличение мышечной массы этой стенки сердца, которые приводят к изменению формы и размеров всего органа

  • ишемическая болезнь сердца;
  • аортальный стеноз;
  • хронические стрессы;
  • гиподинамия;
  • длительное перенапряжение, отсутствие полноценного отдыха;
  • нарушение периферического кровообращения;
  • интенсивные физические тренировки;
  • системные заболевания соединительной и мышечной ткани;
  • наличие вредных привычек (курение, алкоголь).

Доброкачественная ГМЛЖ свойственна многим спортсменам, усиленно тренирующим выносливость. Реже встречается идиопатическая кардиомиопатия, причиной которой выступает генетическая предрасположенность.

Люди, пережившие инфаркт миокарда, чаще других подвергаются гипертонии с последующей компенсацией сердечной деятельность за счет увеличения здоровых мышечных волокон сердца.

Левый желудочек является самой крупной камерой сердца. Именно при помощи сокращения мышечных волокон, расположенных в его стенке, происходит поступление крови в большой круг. При повышенной нагрузке на миокард развивается постепенное увеличение его в объеме. Это, в конечном счете, приводит к гипертрофии.

Причины, по которым увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, могут быть как врожденными, так и приобретенными. В первом случае подразумеваются пороки клапанов или наследственные нарушения строения сердца:

  1. Стеноз аортального клапана сопровождается уменьшением диаметра выходного отверстия левого желудочка, поэтому ему требуются дополнительные усилия, чтобы перегнать кровь.
  2. Сходный механизм гипертрофии наблюдается и при снижении диаметра самой аорты.
  3. При наследственной мутации в некоторых генах, ответственных за синтез белков, которые содержится в мышечных клетках миокарда, происходит увеличение толщины стенок сердца. Это состояние называют гипертрофической кардиомиопатией.

Приобретенная гипертрофия чаще всего связана со следующими патологическими состояниями:

  1. Гипертоническая болезнь занимает первое место среди причин приобретенного увеличения массы миокарда. За счет того, что сердце постоянно работает в усиленном режиме и должно поддерживать более высокий уровень системного давления, постепенно происходит увеличение в объеме мышечных клеток.
  2. Атеросклероз аорты и ее клапана сопровождается отложением холестериновых бляшек, которые со временем кальцинируются. В связи с этим основная артерия человека и створки клапана становятся менее эластичным и податливыми. Поэтому увеличивается сопротивление току крови и ткань левого желудочка сердца испытывает повышенную нагрузку.

В 90% случаев гипертрофия левого желудочка связана с гипертонической болезнью.

Бросить курить

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов является физиологической и развивается в ответ на постоянную нагрузку. Наряду с увеличением массы сердца, у этой категории людей отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений, а иногда и небольшое снижение артериального давления в покое. Назвать это состояние патологическим нельзя, потому что оно не приводит к появлению неблагоприятных последствий.

1 От простого к сложному

Прежде, чем приступать к пояснениям, почему наблюдается такого рода явление, как преобладание потенциалов левого желудочка (ЛЖ) или правого желудочка (ПЖ), остановимся на простом. А что же означает это непонятное и пугающее своей научностью заключение врача-функционалиста? Это заключение является чисто электрокардиографической записью.

Особенность этих кардиомиоцитов в том, что они способны принимать отрицательный и положительный заряд. Электрический заряд по типу цепной реакции распространяется от одного волокна к другому, приводя в возбуждение всю массу миокарду желудочка. Чем больше масса желудочка, тем больший суммарный потенциал он будет иметь.

Как проявляется данная патология?

ГЛЖ или гипертрофия левого желудочка – это увеличение объема структурной единицы сердца (левого желудочка) вследствие усиления функциональных нагрузок, несовместимых с возможностями. Гипертрофия на ЭКГ является не причиной заболевания, а его симптомом. Если желудочек выходит за рамки своего анатомического размера, значит, проблема перегрузки миокарда уже существует.

Выраженные признаки ГЛЖ по ЭКГ определяются кардиологом, в реальной жизни пациент испытывает симптомы сердечных заболеваний, которые определяют дилатацию (патологическое увеличение камеры сердца). К основным относятся:

  • нестабильность сердечного ритма (аритмия);
  • симптом кратковременного замирания сердца (экстрасистолия);
  • стабильно повышенное давление;
  • внеклеточная гипергидрация конечностей (отеки, вследствие задержки жидкости);
  • недостаток кислорода, нарушение частоты и глубины дыхания (одышка);
  • болевые ощущения в области сердца, загрудинного пространства;
  • кратковременная потеря сознания (обморок).

Если симптомы проявляются на регулярной основе, такое состояние требует консультации врача, и проведения электрокардиографического обследования. Гипертрофированный желудочек утрачивает способность полноценно сокращаться. Нарушение функциональности детально отображается на кардиограмме.

На ранних стадиях, как правило, нет симптомов болезни, так как сердце справляется с повышенной нагрузкой. В дальнейшем проявления гипертрофии ЛЖ бывают такими:

  • боль в сердце и одышка, которые усиливаются при физической нагрузке;
  • слабость, головокружение;
  • учащенное сердцебиение;
  • отечность голеней и стоп, особенно по вечерам.

Осложнениями левожелудочковой гипертрофии являются аритмия, системное нарушение кровообращения, ишемическая болезнь сердца (в том числе инфаркт, внезапная остановка сердца).

Медленное и неравномерное увеличение сердечной мышцы, которое способно развиваться годами, нередко характеризуется стертой клинической картиной. Многие люди впервые узнают о наличии у них ГМЛЖ только во время планового обследования с детальной визуализацией камер сердца. Иные варианты умеренной гипертрофии миокарда сопровождаются ярко выраженными симптомами, представленными в виде аритмии, стенокардии, одышки, цианоза.

Выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается одышкой и болью в груди, а также ощущением сердцебиений и перебоев в работе сердца

К наиболее распространенным признакам, указывающим на компенсаторное увеличение левого желудочка, относятся:

  • загрудинная боль, патогенез которой связан со сдавливанием коронарных сосудов, обеспечивающих поступление кислорода к миокарду;
  • нарушение сердечного ритма, которое за своим характером может сильно отличаться у разных больных: одни пациенты испытывают яркую тахикардию, другие – отмечают перебои в работе сердца или мерцательную аритмию;
  • ощущение нехватки кислорода и быстрая усталость становятся частыми спутниками гипертрофии левого желудочка, так как усиление сокращений миокарда за счет увеличения мышечных волокон приводит к хронической усталости вследствие перенапряжения кровеносной системы;
  • изменение артериального давления, которое чаще всего заключается в стойкой гипертонии, может быть как следствием гипертрофии левого желудочка, так и ее истинной причиной;
  • давящая головная боль, возникающая на фоне спазма церебральных сосудов, заметно сказывается на общем самочувствии больного, а ишемия мозговой ткани со временем способствует развитию хронического головокружения и нарушению остроты зрения.

Клиническая картина недуга во многом зависит от причины, вызвавшей гипертрофию миокарда. Если речь идет о почечной гипертензии, то к вышеперечисленным симптомам добавляются учащенное мочеиспускание и боли в поясничной области. При инфаркте миокарда, вызвавшем компенсаторное увеличение здоровых участков сердца, будут преобладать нарушения сердечного ритма и признаки тканевой ишемии.

Также в стадии декомпенсации у больного могут наблюдаться эпизоды сердечной астмы, т. к. миокард левого желудочка не способен перекачивать необходимое количество крови

К сожалению, в большинстве случаев никаких признаков и симптомов болезни у человека не наблюдается. Также нет и болевых ощущений. Поэтому выявляют болезнь на плановых или профессиональных осмотрах, также при прохождении ЭКГ.

Однако если такие патологические изменения наблюдаются на всей сердечной мышце, могут проявляться и признаки. Касаются они в первую очередь ритмичности работы сердца и общего состояния организма, появляются и необычные ощущения. Связано это с тем, что весь организм перестает нормально получать питательные вещества, из-за нарушения кровообращения. Основными симптомами в таком случае являются:

  • перемены в ритмике пульса и сердца;
  • болевые ощущения в сердце;
  • значительная утомляемость;
  • появление желания плакать и сильного раздражения.

Стадии прогрессии

Формирование гипертрофии происходит постепенно. Выделены три клинические стадии:

  • Начальная – мышечные волокна увеличиваются в размерах, в них имеются запасы гликогена, АТФ, фосфокреатина для осуществления работы при повышенной нагрузке. Жалоб нет, на ЭКГ возрастает амплитуда желудочкового комплекса.
  • Компенсации – высокая потребность в кислороде покрывается интенсивным кровоснабжением миокарда. При активных физических нагрузках бывает слабое покалывание в области сердца, одышка. Изменения на ЭКГ только при стресс-тестах.
  • Декомпенсация – дистрофия сердечной мышцы, замещение рубцовой тканью функционирующих клеток, снижение способности к полному выталкиванию крови в систолу, признаки застоя – отеки, затруднение дыхание, частое сердцебиение.

Как развивается у детей

У новорожденных гипертрофия ЛЖ чаще всего диагностируется на фоне врожденных пороков, при этом изолированное поражение левых отделов встречается редко.

У детей младшего возраста основной причиной бывает ревматизм, бактериальный эндокардит, миокардит, а в подростковом периоде – нарушения регуляции сосудистого тонуса в виде нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, а также болезни почек и эндокринных желез.

Особенностью развития детского организма является отставание роста сердца от всех остальных органов, особенно резко этот дисбаланс проявляется к концу пубертатного периода. Поэтому при высоких физических или эмоциональных нагрузках в этот промежуток времени стадия декомпенсации при гипертрофии развивается гораздо быстрее, чем у взрослых.

Предотвратить гипертрофию можно только при соблюдении рекомендаций врача по лечению гипертонической болезни, атеросклероза, эндокринных и почечных патологий. При этом отказ от вредных привычек, нормализация веса и дозированная физическая активность значительно увеличивают шансы на выздоровление. У детей важную роль играет своевременная диагностика пороков сердца и ревматических заболеваний, а также их хирургическая коррекция.

Методы диагностики

При выявлении клинической картины, свойственной процессу разрастания камер сердца, необходимо обратиться к кардиологу. Он опросит пациента, чтобы узнать о тревожащих симптомах и наличии прочих заболеваний. Затем проведет осмотр, в который входит аускультация (выслушивание звуков) и измерение давления и частоты сокращений. Далее врач направит на обследование:

  • Электрокардиография (ЭКГ) позволит увидеть такие отклонения:
    • комплекс QRS отклонен (вправо и вперед) от привычного положения;
    • возрастает степень возбуждения (от слоя эндокарда до эпикарда);
    • проявляются признаки ишемической болезни;
    • возникают сбои в процессе проведения импульса;
    • электрическая ось сердца отклонена влево;
    • грудное отведение смещается;
    • проявляется частичная или полная блокада пучка Гиса.
  • Магнитно-резонансная томография сердечной мышцы визуализирует разросшиеся участки.

Атрезия трехстворчатого клапана – это один из самых распространенных синих пороков сердца. Там, где должен находиться трехстворчатый клапан, расположена плотная мембрана, мешающая сообщению правых сердечных отделов.

  • Каковы причины развития заболевания?
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз

Частота выявления данного недуга у детей среди всех врожденных пороков сердца равна 1,6-3 процентам. Болезнь не выбирает по половой принадлежности – количество мальчиков и девочек с данным пороком сердца примерно одинаковое.

75-90 процентов детей с этим недугом, не прошедших коррекцию, умирают в первые месяцы своей жизни, поэтому необходимость проведения коррекционных мероприятий не должна даже обсуждаться. Это практически единственный шанс на выздоровление ребенка.

Основной причиной принято считать нарушение формирования сердца в период раннего эмбриогенеза. Это может происходить из-за таких тератогенных факторов, как:

  • Злоупотребление матерью алкогольными напитками;
  • Производственные вредности;
  • Прием определенных медицинских препаратов;
  • Вирусные инфекции (простуды, краснухи и т.д.).

Работа на вредном производстве может стать причиной заболевания

Генетика тоже играет не последнюю роль. Если есть родственники и члены семьи, которые страдают пороками сердца, то риск появления их и у ребенка увеличивается. Стоит отметить и факторы, повышающие вероятность развития врожденных пороков сердца – это наличие эндокринных болезней, возраст матери более 35 лет, токсикоз первого триместра, случаи мертворождения.

Симптомы

Буквально сразу после появления на свет у ребенка можно заметить выраженный цианоз (синюшность кожи). Сердечная недостаточность обычно возникает немного позже, в возрасте 4-6 недель от рождения.

Дети с диагнозом атрезия трехстворчатого клапана очень слабы и в физическом развитии значительно уступают здоровым деткам того же возраста. Наблюдается одышка даже в состоянии покоя, а при малейших физических нагрузках она еще больше усугубляется.

Если присутствует стеноз легочной артерии, то может встречаться систолическое дрожание. Не проходящий цианоз может привести к формированию пальцев «барабанных палочек». Из-за физических нагрузок, психических стрессов, интеркуррентных болезней, сопровождающихся лихорадкой и диареей, могут возникать одышечно-цианотические приступы. Такие приступы очень опасны, поскольку в особо тяжелых случаях их результатом может стать кома, судороги и даже смерть.

Диагностика

О присутствии в теле малыша этого врожденного сердечного порока можно говорить после проведения ЭКГ и рентгенографии органов области груди. Также берутся во внимание клинические данные. Ставить точный диагноз и утверждать о том, что он верен и безошибочен, можно только после такого исследования как двухмерная эхокардиография в сочетании с цветной допплерокардиографией.

Легочный рисунок иногда усилен. ЭКГ указывает на гипертрофию левого желудочка и смещение электрической оси сердца в левую сторону. Стоит сказать также о том, что гипертрофия правого предсердия тоже не является редким явлением. Кроме этого имеет место быть и гипертрофия одновременно двух предсердий.

Лечение

Новорожденным с сильным цианозом делают инфузии простагландина. Это нужно для того, чтобы перед хирургической операцией или сердечной катетеризацией возобновить открытие артериального протока.

При плохом межпредсердном сообщении для повышения сброса крови налево часто выполняется баллонная предсердная септостомия в качестве первичной катетеризации. В некоторых случаях детям с транспозицией магистральных сосудов и проявлениями сердечной недостаточности назначают лечение медикаментозными препаратами, такими как дигоксин, ингибиторы АПФ и так далее.

Такое заболевание, как атрезия трехстворчатого клапана предполагает радикальное лечение, реализуемое в форме хирургической коррекции, которая проводится в несколько этапов. Первым этапом (спустя небольшой отрезок времени после появления на свет) выступает наложение анастомоза по BlalockTaussig (посредством трубки GoreTex создается сообщение легочной артерии с артерией большого круга кровообращения).

Когда малыш достигает возраста 4-8 месяцев, врачи приступают ко второму этапу – операции двунаправленного шунтирования Glenn, которая характеризуется наложением анастомоза для правой легочной артерии, а также верхней полой вены.

Врачи могут вместо операции Glenn прибегнуть к операции hemiFontan, суть которой заключается в прокладке обходного пути кровообращения между верхней полой веной, а также центральной частью правой легочной артерии. Третий этап хирургической коррекции – это модифицированная операция Fontan, которая осуществляется в двухлетнем возрасте.

Все пациенты с данным сердечным пороком перед прохождением хирургических и стоматологических процедур, «чреватых» развитием бактериемии, должны проходить профилактические мероприятия эндокардита. Причем речь идет как о тех детях, которые подверглись коррекции, так и о тех, кто такого лечения не получали.

Прогноз

Благодаря комплексной хирургической коррекции многим детям с атрезией трехстворчатого клапана удается сохранить жизнь. Степень выживаемости в течение пяти лет составляет 80-88 процентов, в течение десяти – 70 процентов. Смерть пациентов в отдаленных сроках обычно вызвана хронической сердечной недостаточностью.

Некоторые детки, прошедшие коррекцию, по причине окклюзии или стеноза интегрированных протезов вынуждены оперироваться повторно. Без кардиохирургического лечения дети умирают еще в первые месяцы и годы своей жизни.

Жалобы больных не отличаются специфичностью, поэтому ориентируются на данные инструментальных методов исследования.

Показания на ЭКГ

Основными признаками увеличения размеров ЛЖ являются:

  • смещение оси в левую сторону,
  • зубцы R высокие в левых, а S – в правых отведениях,
  • углублен Q в левых отведениях,
  • смещен ST ниже изолинии,
  • может быть блокада левой ножки пучка Гиса.

Выявляется утолщенная верхушка сердца, перегородка, передняя и задняя стенка, могут быть участки пониженной сократимости. Измеряют уровень давления в желудочках и предсердиях, перепад между аортой и ЛЖ, сердечный выброс. Кроме этого обнаруживают изменения размера полостей сердца. Метод особенно информативен для диагностики пороков.

Позволяет получить послойную картину изменений в ЛЖ, оценить его способность к выбросу крови в период систолы и растяжимость стенок в диастолическую фазу, обнаружить участки с ишемией, а также измерить основные параметры (толщину стенок, размеры камер), состояние клапанного аппарата.

Так как увеличение миокарда не является самостоятельным заболеванием, бороться с его проявлениями нужно исключительно за счет устранения настоящей причины гипертрофии. Для уменьшения нагрузки на перенапряженное сердце применяются препараты различных фармакологических групп, включая витаминные комплексы.

Перед началом лечения нужно пройти тщательную диагностику, которая включает: ряд лабораторных анализов, исследование на биохимические маркеры инфаркта, электрокардиографию, УЗИ сердца.

Группы препаратов для коррекции сердечной деятельности при гипертрофии миокарда левого желудочка:

  • бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Пропранолол») – угнетают воздействие катехоламинов на миокард, благодаря чему происходит понижение артериального давления и уменьшение частоты сердечных сокращений;
  • ингибиторы АПФ – блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента, способствуя коррекции АД при артериальной гипертензии почечного генеза («Каптоприл», «Эналаприл»);
  • блокаторы медленных кальциевых каналов – тормозят проникновение ионов Кальция из межклеточного пространства в сердечные клетки, благодаря чему заметно уменьшается нагрузка на миокард («Верапамил»);
  • сердечные гликозиды (препараты наперстянки, горицвета, ландыша) и кардиотоники («Допамин», «Добутамин») – способствуют нормализации сердечных сокращений, снятию мышечного напряжения, убирают спазм коронарных сосудов, выравнивают частоту и ритм сердечных сокращений;
  • ангиопротекторы («Рутин», «Троксерутин», витамин C) – защищают сосуды от патогенного влияния свободных радикалов, делают их более устойчивыми к ишемии, способствуют улучшению трофики с дальнейшим восстановлением ослабленной сосудистой стенки.

В зависимости от наличия и площади пораженных участков на сердце, показателей артериального давления и общего состояния организма подбирается адекватное лечение. В некоторых случаях может быть достаточно приема лекарственных препаратов для уменьшения нагрузки на миокард и нормализации давления. Тяжелые поражения сердца и коронарных сосудов корректируются хирургически.

Заподозрить увеличение левого желудочка можно еще во время осмотра, перкуссии и аускультации. При этом отмечается смещение границ сердца влево. Чтобы уточнить диагноз, следует выполнить ряд обследований:

  1. Рентген грудной клетки или флюорография являются неточным методом диагностики, так как размеры сердца на снимке во многом зависят от положения человека перед экраном.
  2. Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка (увеличенная амплитуда зубцов R) обычно более убедительны, так как именно эта камера вносит основной вклад в электрическую активность сердца.
  3. Однако гипертрофия левого желудочка на ЭКГ не всегда заметна, особенно в случаях умеренного утолщения стенок. Поэтому всем пациентам с подозрением на данную патологию следует выполнить УЗИ сердца. При ЭХО-КГ можно не только с очень высокой точностью измерить толщину левого желудочка в различные фазы сокращения, но и выявить признаки обструкции выносящего тракта. Обычно она выражается в мм рт. ст. и обозначается как градиент давления.
  4. Тест с нагрузкой обеспечивает регистрацию ЭКГ во время езды на велосипеде или ходьбы по дорожке. При этом можно оценить влияние гипертрофии на системный кровоток во время физических упражнений. Результаты во многом определяют тактику лечения.
  5. Суточное мониторирование позволяет зарегистрировать характерные ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: изменение ритма и частоты сокращений сердца, вызванные кислородным голоданием мышечных клеток.

Показания на ЭКГ

Как лечить гипертрофию левого желудочка

Для восстановления работы сердца требуется одновременное воздействие на причину гипертрофии и ее последствия – нарушенное кровообращение. Поэтому для этого используют медикаментозную терапию в комплексе с нормализацией образа жизни, при необходимости назначается оперативное вмешательство.

Основная роль в прогрессировании гипертрофии миокарда ЛЖ отводится высокому давлению крови, поэтому контроль АД и меры по его понижения являются основным условием лечения. Кроме этого нужно избавиться от таких факторов риска:

  • ожирение,
  • злоупотребление никотином и алкоголем,
  • бессонница,
  • стрессовые ситуации,
  • нарушения гормонального фона.

Препараты для снижения уровня артериального давления уменьшают нагрузку на ЛЖ, помогая восстановлению структуры миокарда. Основными группами гипотензивных средств являются:

  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (Рамиприл, Лизиноприл),
  • бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Бетакор),
  • мочегонные (Гипотиазид, Арифон),
  • блокаторы кальция (Верапамил),
  • антагонисты рецепторов ангиотензина (Лозап).

Особое внимание нужно уделить поддержанию достаточного уровня физической активности. С этой целью рекомендуется заниматься такими видами спорта, которые не вызывают резкого перенапряжения (тяжелая атлетика, борьба).

Показаны: ходьба, плавание, легкий бег, йога, танцы. Для профессиональных спортсменов с гипертрофией миокарда уровень нагрузок рассчитывают после исследования ЭКГ с функциональными тестами.

В питании ограничивают поваренную соль, кофеин, энергетические напитки. В рационе должна преобладать рыба и растительная пища. При избыточном весе тела обязателен низкокалорийный рацион, раз в неделю проводят разгрузочные дни.

Назначается для профилактики и компенсации осложнений гипертрофии. Используют препараты:

  • улучшающие обменные процессы (Панангин, Рибоксин),
  • антиаритмические средства (Кордарон),
  • антиоксиданты (Тиотриазолин, Мексидол, Коэнзим Q10),
  • сердечные гликозиды при недостаточности кровообращения (Дигоксин, Строфантин),
  • нитраты при наличии приступов стенокардии (Изокет, Нитроминт),
  • снижающие свертывающую активность крови (Аспирин, Курантил, Варфарин, Плавикс).

Используется для восстановления внутрисердечного кровообращения при пороках сердца, установке искусственного водителя ритма при пароксизмальной форме тахикардии.

В случае выраженного препятствия для выброса крови из-за гипертрофии миокарда проводится хирургическое лечение по Морроу. Для этого иссекают утолщенную часть сердечной перегородки, в некоторых случаях это вмешательство комбинируют с реконструктивными операциями на клапанах.

Народные средства

Их можно использовать только для профилактических целей. Рекомендуют настои или отвары трав с успокаивающим и гипотензивным действием:

  • трава пустырника,
  • плоды боярышника,
  • трава сушеницы,
  • ягоды черноплодной рябины,
  • шишки хмеля,
  • корень валерианы.

Основные понятия ЭКГ для левого желудочка

Ритмичная работа сердечной мышцы создает электрополе с электрическими потенциалами, имеющими отрицательный или положительный полюс. Разность этих потенциалов фиксируется в отведениях – электродах, закрепленных на конечностях и грудной клетке пациента (на графике обозначаются «V»). Электрокардиограф регистрирует изменение сигналов, которые поступают за определенный временной диапазон, и отображает в виде графика на бумаге.

Фиксированный временной промежуток отражается на горизонтальной линии графика. Вертикальные углы (зубцы) обозначают глубину и частоту импульсных изменений. Зубцы с положительным значением отображены кверху от линии времени, с отрицательным значением – книзу. Каждый зубец и отведение отвечают за регистрацию функциональности того или иного сердечного отдела.

Показателями работы левого желудочка являются: зубцы Т, S, R, сегмент S-Т, отведения – I (первое), II (второе), III (третье), AVL, V5, V6.

  • Т-зубец – это показатель восстановительного этапа мышечной ткани желудочков сердца между сокращениями среднего мышечного слоя сердца (миокарда);
  • Q, R, S – эти зубцы показывают ажитацию сердечных желудочков (возбужденное состояние);
  • ST,QRST, TP – это сегменты, означающие расстояние между соседствующими зубцами по горизонтали. Сегмент зубец = интервал;
  • I и II отведения (стандартные) – отображают переднюю и заднюю стенки сердца;
  • III стандартное отведение – фиксирует I и II по совокупности показателей;
  • V5 – боковая стенка левого желудочка спереди;
  • АVL – боковая сердечная стенка впереди слева;
  • V6 – левый желудочек.

Схематическое изображение подъема сегмента S-T вверх в V1 и V2, что говорит о ГЛЖ

На электрокардиограмме оцениваются частота, высота, степень зазубренности и расположение зубцов относительно горизонтали в отведениях. Показатели сравниваются с нормами сердечной деятельности, анализируются изменения и отклонения.

Подробнее об изменениях значений зубцов

Гипертрофию левого желудочка визуально определяют по высоте и ширине зубца R в отведениях V5 V6 (увеличение параметров зубца), по сравнению с отведениями V1, V2. Трансформация Т-зубца в отведениях V5, V6 свидетельствует о левосторонней патологии в случае:

  • отрицательного значения зубца;
  • удвоения (две части одного зубца);
  • первая половина «смотрит» вниз, а вторая – вверх.

Небольшое смещение сегмента S–T вверх или вниз относительно горизонтальной линии – это признак утолщения стенок левого желудочка. Значительное смещение – показатель инфаркта миокарда или ИБС (ишемической болезни сердца).

S-зубец при наличии гипертрафированного желудочка изменяется следующим образом:

  • в отведениях: III, AVF, V1, V2 – усиление глубины зубца;
  • в отведениях: AVL, V5, V6, I – выражен слабо;
  • наблюдается зазубренность.

Отклонения от нормы параметров зубцов Q, R, S называется вольтажем кардиограммы. Если зубцы располагаются ниже нормы более, чем на 0,5 мВ, на кардиограмме будет зафиксирован низковольтный потенциал. Вольтажные изменения всегда свидетельствуют о наличии сердечной патологии.

Электрокардиограмма сердца с ГЛЖ (признаки патологии обведены красным)

Гипоксия миокарда является следствием нарушения кровообращения и дыхания. Изменения, происходящие в фазу реполяризации, выступают в качестве ранних признаков гипоксии, так как мембрана клеток очень чувствительна к перемене состояния ионов калия и натрия. Стадию реполяризации можно назвать процессом, требующим запаса энергии.

Поступает она в клетки в форме молекул аденозинтрифосфорной кислоты, для синтеза которой нужен кислород. При возникновении ишемии миокарда в первую очередь возникнут изменения в фазе реполяризации. Сильно выраженная гипоксия вызовет различного вида аритмии и негативно скажется на частоте сердечных сокращений.

Однако ишемия — процесс обратимый, и через некоторое время обмен веществ в клетках восстанавливается. Значит, на электрокардиограмме будет видна динамика изменений. Оценивая полученные данные совместно с клинической картиной, можно поставить правильный диагноз.

Диффузные гипоксические состояния определенной продолжительности могут вызывать только изменения величины зубца T. Подобная ситуация будет иметь место при различных метаболических расстройствах не только в миокарде, хронической анемии и др.

Все состояния, изменяющие содержание основных клеточных ионов, также оказывают влияние на процессы реполяризации. Нарушение электролитного баланса клеток повлечет за собой различные изменения и сегмента S-T, и зубца T.

Нарушения, отмечаемые в фазу реполяризации, бывают неспецифическими, обнаруживаются случайно, ничем другим себя не проявляя. Подобные ситуации нередки у подростков, молодых людей (часто у спортсменов). Это так называемый феномен ранней реполяризации. Проводимые медикаментозные тесты в данном случае, которые дают положительную динамику, говорят о функциональном (обменном) генезе нарушений в эту фазу.

Частой причиной диффузных нарушений является повышение тонуса вегетативной нервной системы, а именно ее симпатического отдела. Гормональные влияния существенно сказываются на обсуждаемых процессах восстановления клеточных мембран.

Фиксируя подобные изменения на электрокардиограмме, всегда надо проводить дифференциальную диагностику с различными острыми нарушениями для начала своевременной и адекватной терапии.

Острые перикардиты имеют на электрокардиограмме очень похожую с нарушениями реполяризации картину изменений. И только наблюдение в динамике окончательно сможет развеять сомнения.

Вывод только один: для подтверждения диагноза необходимо проводить дополнительные методы исследования. Сложность интерпретации электрокардиографической кривой во многом обусловлена неоднородностью природы биоэлектрических процессов и обязует врача изучать клинический статус пациента.

Одной из серьезных патологий, которая приводит к подобным нарушениям, является гиперсимпатикотония. Этим заболеванием страдают с детского возраста. Особенность данного заболевания заключается в наличии высокого уровня адреналина в крови.

Постоянная тяжелая работа и различные стрессовые ситуации также могут быть причинами обсуждаемой проблемы. Тот же фактор риска существует и для беременных, и для женщин в менопаузе. Любой дисбаланс гормонов вызывает в организме человека нарушения, которые будут отражаться на ЭКГ и проявлять себя определенной симптоматикой.

Опасные последствия

Левый желудочек отвечает за насыщение кислородом и перемещение артериальной крови в аорту и далее по всем мелким сосудам для питания органов. При увеличении объема кровь давит на стенки, соединительная ткань вытесняет мышечную и желудочек перестает справляться с функциональными обязанностями.

Патология чревата даже летальным исходом

То, чем грозят такие изменения, определяется следующими диагнозами:

  • ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения сердца вследствие утолщения стенок желудочной камеры;
  • инфаркт миокарда – отмирание (некроз) части сердечной мышцы;
  • экстрасистолия (аритмия) желудочковая – сбой сердечного ритма;
  • атриовентрикулярная или желудочковая блокада – прекращение прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками, приводящее к гемодинамике;
  • сердечная недостаточность – низкая сократительная способность сердечной мышцы, нередко приводящая к летальному исходу.

Своевременно выявленная ГЛЖ позволит предупредить серьезные осложнения. Наиболее информативным в плане диагностики патологии является электрокардиографический метод обследования.

В норме сердечный ритм осуществляется с частотой 60 – 80 сокращений в минуту. Задержка проведения импульса, способная возникнуть в любом участке сердечной мышцы, приводит к тому, что ритм «сбивается» с нормальной частоты и развивается полная или частичная блокада сердца. Причины этого могут быть как довольно безобидными, так и обусловленными серьезными заболеваниями сердца.

Следует различать понятия «замедление» и «нарушение» проводимости. К примеру, если пациент увидел в заключении ЭКГ такую фразу, как «замедлена атриовентрикулярная проводимость», то это означает, что у него встречаются эпизоды атриовентрикулярной блокады 1 степени.

Профилактика гипертрофии левого желудочка у взрослых и детей

Гипертрофия левого желудочка является лишь следствием определенных патологических процессов, поэтому важно соблюдать правила профилактики, чтобы не допускать их развития:

  • отказаться от алкоголя и наркотических средств;
  • бросить курить;
  • снизить к минимуму потребление кофеина и энергетиков;
  • ежегодно проходить полное обследование;
  • полноценно высыпаться (7-8 часов в сутки);
  • полностью долечивать возникающие заболевания;
  • подкорректировать рацион питания;
  • заниматься спортом;
  • стараться сильно не перегружаться физически и умственно;
  • избегать стрессов.

Разрастание стенки левого желудочка также происходит по вине прочих факторов, среди которых первое место занимают болезни сердечно-сосудистой системы. Ускоряют развитие патологического процесса дисфункции внутренних органов, вредные привычки, лишняя масса тела и стрессы. В качестве лечения применяются медикаменты и другие средства, направленные на устранение причины и снижение нагрузки с сердца. Запущенные случаи требуют оперативного вмешательства.

К основным профилактическим мерам относятся:

  • ликвидация пагубных привычек (алкогольная и никотиновая зависимость);
  • здоровый рацион (исключение продуктов, содержащих липопротеины низкой плотности, так называемый плохой холестерин, с одновременным увеличением потребления липопротеинов высокой плотности «хорошего холестерина»);
  • контроль массы тела (ожирение всегда негативно влияет на работу сердца);
  • сбалансированные физические нагрузки, адекватные возрасту;
  • регулярное пребывание на свежем воздухе (активный кислород стимулирует правильную сердечную деятельность).

Данные рекомендации помогут не только избежать сердечных заболеваний, но и улучшить качество жизни в целом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector