Что такое замедление внутрипредсердной проводимости и чем это грозит

  1. аскорутин влияние на давление
  2. щелочная фосфатаза
  3. валерьянка при учащенном сердцебиении

Замедление внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца.

Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения.

На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости.

Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

  • Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
  • Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни.

Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками.

Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

  • межпредсердная;
  • синоартериальная;
  • атриовентрикулярная;
  • внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).

Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Причины замедления внутрипредсердной проводимости

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле.

Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Симптомы

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

  • сильное сердцебиение;
  • сбои в работе сердца;
  • периодическую остановку сокращений;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • стенокардитические боли в сердце;
  • одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений.

Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью.

Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

  • кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
  • пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
  • ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца.

Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

  • стенокардия;
  • тромбоз легочной артерии;
  • приступ МЭС;
  • ишемия мозга;
  • инсульт;
  • внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги.

Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже).

В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания.

Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Лечение

В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы.

Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты.

Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:

  • препараты калия и магния;
  • противоишемические препараты;
  • бета-блокаторы и адреномиметики.

Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.

Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология.Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.

Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании.

Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.

Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция.

Врач-кардиолог

В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца.

С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.

Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью.

Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.

Замедление внутрипредсердной проводимости — нарушение ритма сердечных сокращений. Появляется, когда от нервной системы не поступает сигнала о включении синусового узла.

  • Кардиальные (сердечные) причины:
    • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
    • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
    • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
    • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
    • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
    • хирургические вмешательства и травмы сердца;
    • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Некардиальные причины:
    • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
    • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
    • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).
  • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
    • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
    • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
    • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).
  • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).
  • Токсические (отравляющие) воздействия:
  • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.

III. Комбинированные нарушения ритма.

Наиболее характерны следующие симптомы:

  • головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;
  • ощущение « замирания» сердца;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;
  • « провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
  • редкий пульс.

Что такое замедление внутрипредсердной проводимости и чем это грозит

По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:

  • неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
  • полную блокаду – проведение импульса отсутствует.

По уровню локализации (расположению) блокады различают:

  • синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в предсердия;
  • межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;
  • атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы, локализованный в желудочках);
  • блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола пучка Гиса).

Выделяют 5 групп причин нарушения сердечной проводимости.

  • Кардиальные (сердечные) причины:
    • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
    • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
    • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
    • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
    • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
    • хирургические вмешательства и травмы сердца;
    • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Некардиальные причины:
    • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
    • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
    • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).
  • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
    • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
    • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
    • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).

Диагноз нарушений сердечной проводимости может быть установлен на основании:

  • анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха, панику) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем связывается их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
  • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
  • общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение ритма и частоты сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной блокады);
  • показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
  • данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
  • показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
  • результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;
  • данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) – чрезпищеводного (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивного (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд) – применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде аритмии, а также для оценки состояния проводящей системы сердца;
  • данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
  • результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
  • ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;
  • фармакологических проб (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики (отличие между собой похожих заболеваний) между истинным нарушением проводимости и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые нейтрализуют влияние вегетативной нервной системы на проводящую систему сердца. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца;
  • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) – проводится при неинформативности эхокардиографии, а также для выявления заболеваний других органов, которые могут являться причиной блокады;
  • показателей имплантируемого монитора ЭКГ (устанавливается при обмороках, предположительно аритмогенного генеза (вызванных аритмией)).

Возможна также консультация терапевта. 

  • Медикаментозное –  врач может назначить витаминные и общеукрепляющие препараты, диету (ограничение жирной и сладкой пищи, употребление большего количества свежих овощей и фруктов), а также препараты для излечения или уменьшения симптомов заболевания, вызвавшего блокаду (если причина известна).
  • Хирургическое – применяется при неэффективности медикаментозного лечения, частых обмороках и при злокачественном (угрожающем жизни) течении заболевания. Проводится установка электрокардиостимулятора (ЭКС) – маленького прибора, генерирующего правильный сердечный ритм, который задает сердцу правильные и ритмичные сокращения.
  • Внезапная сердечная смерть (прекращение сердечной деятельности (остановка сердца) на фоне полной блокады).
  • Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце становится неспособным выполнять свою функцию полноценно.
  • Усугубление течения заболевания, вызвавшего блокаду.
  • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) – гибель участка головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода.
  • Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)).
  • Соблюдение режима труда и отдыха.
  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Исключение стрессовых ситуаций.
  • Отказ от курения и употребления алкоголя.
  • Прием лекарственных средств под контролем врача.
  • Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов.
  • Обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.
  • Нормальный сердечный импульс формируется в синусовом узле – группе особых клеток, находящихся в стенке сердца, которые способны производить электрический импульс.
  • Далее этот импульс проводится по специальным волокнам в стенке сердца, которые называются проводящей системой сердца.
  • Эта система разветвляется на множество волокон, самые маленькие из которых подходят к каждому мышечному волокну сердечной стенки.
  • В результате этого при нормальном возникновении импульса в сердечной стенке, сердечная мышца сокращается слаженно, ритмично (то есть сокращения происходят через одинаковые временные промежутки), с оптимальной частотой сокращений (60 – 90 ударов в минуту).
  • Также проводящая система сердца отвечает за правильную последовательность сокращений предсердий и желудочков (камер, или отделов сердца).
  • Если происходят нарушения в функционировании вышеописанной системы, то возникают сбои в отлаженной работе сердца.
  • Заболевания сердца,  некоторые нарушения иннервации (регулирования нервной системой), воздействия лекарственных или ядовитых веществ, и некоторые другие факторы, могут привести к нарушениям сердечной проводимости (блокадам).
  • короткие пароксизмы (“пробежки”)
    желудочковой тахикардии;

  • АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;

  • прогрессирующие внутрижелудочковые
    блокады;

  • частые, парные, ранние, полиморфные
    (политопные) ЖЭ.

  • Медикаментозное– врач может назначить витаминные и общеукрепляющие препараты, диету (ограничение жирной и сладкой пищи, употребление большего количества свежих овощей и фруктов), а также препараты для излечения или уменьшения симптомов заболевания, вызвавшего блокаду (если причина известна).
  • Хирургическое – применяется при неэффективности медикаментозного лечения, частых обмороках и при злокачественном (угрожающем жизни) течении заболевания. Проводится установка электрокардиостимулятора (ЭКС) – маленького прибора, генерирующего правильный сердечный ритм, который задает сердцу правильные и ритмичные сокращения.

Определение замедления внутрипредсердной проводимости, факторы, признаки и лечение патологии

Замедление или прекращение проведения сердечного импульса по миокарду предсердий возникает при ишемической болезни, гипертонии, ревматизме, пороках сердца. По степени тяжести выделено три варианта – от малосимптомного до тяжелого, характеризующегося полным разобщением сокращений предсердий. Основной метод выявления – ЭКГ. Для лечения используют холинолитики и симпатомиметики.

Полное прекращение поступления сигнала в левое предсердие называется предсердной диссоциацией. Это состояние появляется при декомпенсации кровообращения из-за тяжелой сердечной или легочной недостаточности, инфаркте миокарда, кардиомиопатии, алкогольной интоксикации, злокачественных новообразованиях органов средостения.

Далее циркуляция крови изменяется, что может привести к предынфарктному состоянию, разрыву миокарда, нарушению сердечного ритма и увеличению артериального давление при уменьшении сосудистого.

Нарушение проводимости миокарда имеет схожие симптомы, из-за чего их можно перепутать. Часто путают замедление и нарушение.

Нарушение проводимости сердца возникает, когда синусовый узел отправляет сигнал мышцам сокращаться в неправильный момент. В результате сбивается нужный ритм и сокращения происходят не по графику. Причина, по которой проводимость сердца получает нарушения, — нарушенные функции мозга и нейронных сплетений.

Основой проблемы служит отсутствующий сигнал, который должен поступать от нервной системы к синусовому узлу. При отсутствии сигнала в нужный отрезок времени узел не включается в работу в нужный момент, что приводит к сбою естественного ритма сокращений сердца.

Подобное нарушение внутрипредсердной проводимости может повлечь разрыв миокарда или предынфарктное состояние. Отследить его можно по нарушению в ритме сердца, снижению сосудистого и повышению артериального давления.

В отличие от спокойного состояния человека изменения, происходящие при подобной нагрузке, заставляют кровь перекачиваться в 3 раза быстрее. Это показывает, что не все подобные симптомы — показатель проблем клапанов и сердца.

Если человек в спокойном состоянии, и проявляется замедление, нужно обязательно обратиться в больницу. Обследование покажет причину и то, насколько оно повлияло на работу сердца. На ЭКГ проявятся изменения работы предсердий, что позволит оценить состояние больного.

В зависимости от причины назначается соответствующее лечение.

Строение сердца

Факторы

Нейроциркуляторная дисфункция — распространенная причина замедления. Ее опасность и степень воздействия на больного зависит от стадии замедления проводимости. Стадий 3:

  • незначительная стадия, наблюдается частичное нарушение ритма сокращений и отсутствие влияния на работу сосудов и сердца;
  • выраженная стадия, увеличивается давление на мышцу сердца;
  • высокая стадия, изменяется циркуляция крови по сосудам и появляется угроза остановки сердца или инфаркта.

Первые две стадии часто сопровождаются мерцательной аритмией. Выражается в беспорядочных импульсах, вызывающих хаотичные мышечные сокращения. Работа сердца затруднена.

Причины мерцательной аритмии:

  • гликозид, превысивший нормальную степень концентрации;
  • присутствие ревматической лихорадки;
  • сердечная мышца воспалена;
  • гипертония в высокой стадии;
  • пороки сердца;
  • интоксикация;
  • физический износ.

Наибольшее количество пациентов с проблемой замедления межпредсердной проводимости — дети и пенсионеры. Дети страдают от врожденного недуга. Пенсионеры — из-за износа нейронных волокон.

Замедление опасно для любителей алкоголя и сигарет. У тех, кто злоупотребляет, оно может возникать периодически и вызвать интоксикацию.

Симптомы: постоянная головная боль и кратковременная потеря рассудка даже при отсутствии нагрузки. Следом при блокировании раздражающих узлов нарушится внутрижелудочковая проводимость — главная причина возрастания давления, так как часть мышцы не сокращается.

Механизм работы сердца

Признаки

Если расстройство небольшое, то диагностировать трудно из-за отсутствия зрительных симптомов. Больной может хорошо себя чувствовать, показатели соответствуют норме.

Опасность можно заметить при блокировке на одной из областей мышцы: пульс замедляется до 50 ударов в минуту. Человек испытывает:

  • ощущение, похожее на бурление в груди;
  • слабую боль;
  • потоотделение;
  • сон нарушается;
  • головокружение.

При подобных симптомах ясно, что органам не хватает кислорода. При усилении расстройства у больного стремительно ухудшается зрение.

Блокировка импульса

Стоит уделить особое внимание атриовентрикулярной блокаде (AV или АВ-блокада). Это опасное для человека заболевание, так как возникает при задержке импульса, идущего от предсердий к желудочкам. Является причиной 17% всех внезапных смертей, вызванных проблемами с сердцем.

Что такое замедление внутрипредсердной проводимости и чем это грозит

Если АВ-блокаду оставить без внимания, она разовьется до третьей степени: желудочки сокращаются независимо от предсердий. Причина — полная блокировка сигнала между ними.

АВ-блокада может образоваться из-за:

  • патологий сердца врожденных и приобретенных;
  • ишемии;
  • воспаления в миокарде;
  • гормонального, токсичного влияния на сердце.

Состояние опасно для человека. Без должного лечения  быстро развивается. Развившись, АВя-блокада способна вызвать летальный исход.

Проблема в том, что на ранних стадиях выявить ав-блокаду сложно. Особенно если пульс держится в пределах 55 ударов в минуту. Лишь на последней стадии появляются брадикардия, обмороки, судороги и слабость.

В таком случае больного немедленно отправить в больницу — единственный способ спасти его от смерти.

Как излечиться?

Замедление внутрисердечной проводимости

Контролировать состояние необходимо сразу после обнаружения проблемы. Проведение улучшающих здоровье процедур проходит под присмотром врача.

В первой стадии лечение не проводится. Начиная со второй стадии пациентам назначают наблюдение у кардиолога. Для излечения серьезных стадий необходимо лечь в стационар отделения кардиологии.

Тем, у кого 3 стадия, назначается операция и стимуляция естественной передачи сигнала синусовому узлу. На операции хирург установит кардиостимулятор, который отвечает за своевременную подачу сигнала.

В определенных ситуациях прибегают к радиочастотной абляции. Прибор вводится через специальное волокно, в результате чего разрушаются патологические узлы. Происходит спайка источника задержки импульса.

70% случаев обострения приводят к смерти больного в связи с нехваткой питательных веществ, дополняемое кислородным голоданием нескольких областей мозга.

Подобная блокада имеет ряд симптомов:

  • шумы в сердце;
  • головокружения, которые длятся длительное время;
  • кардиограмма нарушена.

Синусовый ритм

Чтобы вылечить первые две стадии, используют витамины, к примеру: Продуктал. Помогают улучшить питание мышц. Для борьбы с ранними стадиями используют блокаторы кальциевых каналов, антикоагулянты и тромболитики.

Обнаружить замедление проводимости удается только на финальной стадии. И чтобы избежать риска, необходимо дважды в год посещать кардиолога, что актуально для людей, находящихся в группе риска.

Функциональность отделов сердца

Как и всякая проблема с сердцем, замедление предсердной проводимости требует внимания. Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем и внезапной смерти, стоит уделять своему телу должное внимание.

Для этого достаточно прислушиваться к себе и обращаться за консультацией к специалисту в случае необходимости. Для профилактики не забывать посещать кардиолога 2 раза в год.

Лечение аритмии

Подобные посещения помогут выявить проблему на ранней стадии и спасти жизнь.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Гипотензивные препараты центрального действия

Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия

Нарушение оттока по желчным путям (холестаз)

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):

  • умеренная синусовая тахикардия;

  • наджелудочковые ЭС;

  • редкие ЖЭ;

  • медленный и ускоренный узловой ритм;

  • АВ-блокады I и II степени (I типа по
    Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа),
безусловно, требуют проведения экстренных
лечебных мероприятий, направленных на
их купирование. В то же время тактика
ведения больных с аритмиями,
относящимися ко 2-й и 3-й группам,
должна быть чрезвычайно взвешенной
и учитывать не только индивидуальный
характер и тяжесть аритмий, их реальное
воздействие на гемодинамику и перфузию
миокарда, но и возможность
самостоятельного купирования аритмий
при лечении основного заболевания,
а также возможные неблагоприятные
последствия самой противоаритмической
терапии.

Наконец, нарушения ритма и проводимости,
относящиеся к IV группе, как правило,
не требуют специального активного
противоаритмического лечения.

Патогенез

Электрофизиологические механизмы
возникновения аритмий у больных
острым ИМ в целом соответствуют
таковым, описанным в главе 3. К ним
относятся:

  • патологический автоматизм и триггерная
    активность ишемизированных, но не
    подвергшихся некрозу субэндокардиальныхволокон Пуркинье и кардиомиоцитов;

  • формирование повторного входа (re-entry)
    и патологическая циркуляция волны
    возбуждения;

  • нарушение функции проводимости;

  • снижение функции автоматизма СА-узла
    и др.

Основными факторами, способствующими
формированию этих и некоторых других
механизмов аритмий, являются локальное
очаговое замедление и фрагментация
волны возбуждения, распространяющейся
в электрически неоднородной среде,
отдельные участки которой отличаются
различной длительностью ПД и рефрактерных
периодов, скоростью спонтанной
диастолической деполяризации и т.п.

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия— урежение
сердечных сокращений ({amp}lt; 60 в мин)
вследствие снижения автоматизма СА-узла.
Синусовая брадикардия возникает главным
образом при инфарктах заднедиафрагмальной
области, поскольку именно в этих
случаях происходит тромбоз ПКА,
участвующей в кровоснабжении СА-узла.

Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса

Нередко синусовая брадикардия у больных
с нижним ИМ может явиться следствием
ваготонической реакции по типу рефлекса
Бецольда–Яриша, так как в заднедиафрагмальной
(нижней) стенке ЛЖ богато представлены
афферентные рецепторы n. vagi.В этих
случаях синусовая брадикардия часто
сочетается с выраженной артериальной
гипотонией, болями в эпигастральной
области (в первые часы ИМ), тошнотой
и рвотой.

Для купирования брадикардии внутривенно
струйно вводят 0,5–1,0 мг атропина
сульфата. Если ЧСС не увеличивается,
через несколько минут атропин вводят
повторно в тех же дозах. Если эффект
все же отсутствует и ЧСС не превышает
40–50 ударов в мин, сохраняется
низкое АД, падает СИ и появляются
признаки периферической гипоперфузии
тканей и органов, показана временная
ЭКС (см. главу 3). Синусовая брадикардия,
не сопровождающаяся ухудшением состояния
больного, специального лечения не
требует.

Синусовая тахикардия— увеличение
ЧСС {amp}gt; 100 ударов в мин встречается
у 1/4 — 1/3 больных ИМ, чаще передней
локализации. Наиболее частыми причинами
синусовой тахикардии у больных ИМ
являются:

  • активация САС и гиперкатехоламинемия
    (стресс, боль, страх смерти в первые
    часы заболевания);

  • острая сердечная недостаточность;

  • гиповолемия;

  • сопутствующий перикардит;

  • лихорадка;

  • застойная сердечная недостаточность
    (в более поздние сроки ИМ);

  • острые желудочно-кишечные кровотечения
    и другие причины.

Хотя синусовая тахикардия ведет
к увеличению потребности миокарда
в кислороде и в условиях острого
тромбоза КА может способствовать
расширению зоны некроза, в большинстве
случаев она не требует специального
лечения, поскольку при устранении
указанных причин аритмии, как правило,
купируется и сама синусовая тахикардия.

В более редких случаях, когда
ЧСС превышает 110–120 ударов в мин,
показано дополнительное назначение
малых доз β-адреноблокаторов (при
отсутствии противопоказаний к их
приему).

Наджелудочковые нарушения ритма

Наджелудочковая экстрасистолия(предсердная, узловая) регистрируется
у 20–25% больных ИМ. В большинстве
случаев ее появление не требует
специального противоаритмического
лечения.

Фибрилляция предсердийвстречается
примерно у 10–15% больных ИМ, в том
числе у пациентов с ИМ правого
желудочка. Ее возникновение связано,
в первую очередь, с растяжением
стенок предсердия при повышении в нем
давления (например, при острой сердечной
недостаточности) или с распространением
ишемического повреждения на миокард
предсердий.

Возникновение тахисистолической
формыфибрилляции предсердий может
способствовать нарушению перфузии
миокарда и усугублению признаков
сердечной недостаточности. Тем не менее
решение вопроса о необходимости
экстренного купирования пароксизма
мерцательной аритмии у больных ИМ
должно быть чрезвычайно взвешенным.

Тахисистолическая форма фибрилляции
предсердий при плохой ее переносимости
больным и/или при нарастании признаков
сердечной недостаточности, как правило,
требует купирования пароксизма. С этой
целью лучше использовать амиодарон
(300–450 мг внутривенно капельно) или
ЭИТ (см. главу 3). Предварительно необходимо
оценить, насколько эффективным может
оказаться такое купирование пароксизма
мерцательной аритмии и насколько
высока при этом вероятность рецидива
фибрилляции предсердий.

Запомните

У больных
с выраженной дилатацией ЛП(до
50 мм в диаметре), особенно при ее
сочетании сдилатацией ЛЖ,
вероятность восстановлениясинусового
ритмаостается низкой, тогда
как вероятность рецидивов мерцательной
аритмии очень высока. В связи с этим
нередко приходится ограничиваться
переводом тахисистолической формы
мерцания в нормосистолическую
(например, с помощью β-адреноблокаторов).

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия(предсердная или из
АВ-соединения) характеризуется очень
высоким ритмом желудочков (до 120–250
в мин), что, несомненно, оказывает
выраженное отрицательное влияние на
функциональное состояние ЛЖ и перфузию
миокарда. Купирование пароксизма
наджелудочковой тахикардии целесообразно
начинать с быстрого болюсного
внутривенного введения 6–12 мг аденозина
(АТФ).

Запомните

У больных
ИМ, осложненном наджелудочковой
тахикардией, для купирования приступа
не следует прибегать к рефлекторным
(вагусным) воздействиям (давление на
глазные яблоки, массаж каротидного
синуса, проба Вальсальвы) из-за опасности
возникновения тяжелых осложнений.

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ)обнаруживают почти у всех больных
ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают
сколько-нибудь существенного влияния
на гемодинамику и перфузию миокарда.
Однако некоторые из них свидетельствуют
о наличии выраженной негомогенности
миокарда ЛЖ, которая может являться
причиной других, жизнеопасных, аритмий:

  • частые ЖЭ (более 30 в час);

  • политопные и полиморфные ЖЭ;

  • ранние ЖЭ (типа “R на Т”);

  • парные ЖЭ;

  • групповые и “залповые” ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные
предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время
в последние годы было убедительно
показано, что и другие виды ЖЭ(например, поздние ЖЭ) нередко предшествуют
ФЖ. С другой стороны, перечисленные
виды “угрожающих” ЖЭ (в том числе
ранние, политопные, парные и даже
групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых
здоровых лиц.

Это свидетельствует о
том, что вопрос о прогностическом
значении желудочковой экстрасистолии
у больных ИМ еще далек от своего
разрешения. По всей вероятности, появлениелюбой желудочковой эктопической
активностиу больного ИМ, особенно
в первые часы заболевания, должно
служить поводом для особой настороженности
врача в отношении возможности ФЖ.

Клетки Пуркинье

В то же время ЖЭ не является поводом
для немедленного профилактического
назначения антиаритмических препаратов
(например, лидокаина), как это считалось
совсем недавно, поскольку неоправданное
применение этих препаратов у больных
ИМ повышает риск развития асистолии
желудочков и внезапной сердечной
смерти (R. Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут
использоваться β-адреноблокаторы(при отсутствии противопоказаний для
их применения).

Желудочковая тахикардия.Короткие
эпизоды (“пробежки”) желудочковой
тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких
следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают
влияния на гемодинамику, уровень АД
и коронарный кровоток и нередко
остаются незамеченными больными. Как
правило, они выявляются при мониторном
наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые
ЖЭ, они не требуют специального
антиаритмического лечения, за исключением
возможного назначенияβ-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТс частотой ритма
160–220 в мин может приводить к расширению
зоны некроза и ишемии миокарда,
снижениюнасосной
функции сердцаи периферической
гипоперфузии. Неблагоприятными исходами
такой формы ЖТ являются:

  • отек легких;

  • аритмический шок;

  • развитие ФЖ;

  • синкопальные состояния (обмороки)
    вплоть до возникновения типичных
    приступов Морганьи–Адамса–Стокса
    с потерей сознания и судорогами.

Классификация

В случае развития синоатриального блока классификацию дополняют степенью замедления проведения электроимпульса, если могут ее верифицировать. Учитывая сложности диагностики, обычно диагноз ограничивается дисфункцией СУ.

  • 1 степень: нет симптомов заболевания, нет изменений на ЭКГ. Диагноз – случайная находка при прицельном исследовании функциональности СУ.
  • 2 степень: проявления болезни могут отсутствовать, на кардиограмме определяют периодическое выпадение предсердных сокращений (зубец P).
  • 3 степень: крайне опасное состояние с высоким риском фатального исхода, по электрокардиограмме неотличима от полной остановки СУ.

АВ-диссоциация за счет полной АВ-блокады.

Замедление проведение внутри предсердий относится к первой степени блокады. Рассмотрим полную классификацию блокады.

  1. 1 степень — замедление внутрипредсердной проводимости
  2. 2 степень — замедление проведения с периодическим блокированием импульса. Вторая степень имеет два типа. Первый тип характеризуется нарастанием замедления с выпадением комплекса. При втором типе не наблюдается удлинения. Комплекс выпадает внезапно.
  3. 3 степень — полная блокада. Наблюдается разобщенная активация обоих предсердий. Импульс из правого предсердия в левое не проходит. Такое явление называется предсердной диссоциацией. Правое предсердие и желудочки возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла. Левое предсердие возбуждается от импульсов, которые исходят из эктопических центров, активирующихся в этой камере сердца.

Как определить заболевание?

Очень часто люди ошибаются в представлении замедления проводимости и нарушения. А ведь у них различные симптомы.

Нарушение подразумевает процесс, в результате которого синусовым узлом не вовремя отправляется команда, чтобы мышца сердца сократилась. Подобные нарушения зачастую возникают функцией головного мозга, иных нейронных сплетений.

В свою очередь, замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется нарушением естественного ритма сердечных сокращений, появляющегося при отсутствии сигнала, который должен поступить от нервной системы в определенное время о том, что в действие необходимо включиться синусовому узлу. При раздражении синусового узла вследствие введения импульса вызывается непрерывная реакция.

В итоге происходит мощный выплеск кровяного потока в аорту. Когда подача сигнала происходит не вовремя либо с незначительным опозданием, нарушается движение крови. Поэтому есть угроза образования, как предынфарктного расположения, так и разрыва миокарда. Также присутствует нарушение ритма работы сердца, повышается кровяное АД и снижается сосудистое.

При определенных ситуациях замедление может быть нормальным явлением и может возникнуть после пробежки, при увеличенной температуре. В этот момент повышается темп перекачивания крови в 3 раза сравнительно с ее проходимостью сквозь сердце, когда человек спокоен. Поэтому такие изменения не всегда могут демонстрировать проблемы работы сердца и клапанов.

Если человек пребывает в спокойном расположении и у него наблюдается замедление проводимости, необходимо обследовать весь организм для выяснения причины, которая может напрямую или косвенно относится к работе сердца.

Возможно, что существенное отклонение от нормы может указывать на предынфарктное состояние. Возникает это, когда сбит ритм, в результате которого происходит чрезмерное напряжение одной части мышцы, а мозг от напряжения мышцы пытается в один момент сократиться и расслабиться. Этот процесс длится десятые доли секунды, при этом транспортировка крови к органам кардинально нарушается.

Волокна Пуркинье в сердце

Худшим вариантом является наличие кардиоблокады, в результате которого сигнал возникает ненормальный либо совсем отсутствует.

2.Слипчивый, или адгезивный.

3.Сдавливающий, или констриктивный:

  • без тампонады сердца;

  • с тампонадой сердца.

3.Сдавливающий, или констриктивный.

В большинстве случаев острый перикардит
начинается с ограниченного катарального,
а затемфибринозного воспаления,
чаще всего локализующегося в устье
крупных сосудов. Образующийся при этом
в небольшом количестве воспалительный
выпот, содержащий большое количество
фибриногена, подвергается обратному
всасыванию.

Жидкие фракции выпота
эффективно “отсасываются” через
лимфатические сосуды, а нити фибрина
откладываются на висцеральном
и париетальном листках перикарда,
несколько ограничивая их движение друг
относительно друга и придавая им
шероховатый складчатый вид (рис. 12.1,
а). Ограниченный фибринозный перикардит,
не сопровождающийся накоплением
в полости перикарда сколько-нибудь
заметных количеств экссудата, получил
названиесухого перикардита. Это
наиболее частая форма острого перикардита.

В дальнейшем, если происходит тотальное
вовлечение в воспалительный процесс
сердечной сорочки, нарушается обратное
всасывание экссудата и он начинает
накапливаться в большом количестве
в полости перикарда. В этих случаях
говорят о выпотном, или экссудативном
перикардите(рис. 12.1, б, в).
Воспалительный выпот может быть серозным,
серозно-фибринозным, гнойным или
геморрагическим.

Чаще всего выпотной
перикардит следует за стадией сухого
фибринозного перикардита и лишь
в некоторых случаях минует эту стадию
(например, при развитии тотальных
аллергических, туберкулезных или
опухолевых перикардитов). Воспалительная
жидкость вначале располагается
в нижнедиафрагмальной и заднебазальной
частях полости перикарда (рис. 12.1,
б), а затем распространяется на всю
полость (рис. 12.1, в). В отдельных
случаях объем жидкости может достигать
1–2 л.

Водитель ритма

В дальнейшем (подострая стадия), по
мере стихания воспалительного процесса,
экссудат рассасывается, а в листках
перикарда разрастается грануляционная
ткань, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами. Если
этот продуктивный процесс сопровождается
образованием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда, говорят
о так называемом адгезивном (слипчивом)
перикардите (рис. 12.1, г).

Иногда рубцовая ткань облитерирует всю
полость перикарда, стягивает висцеральный
и париетальный листки, что, в конечном
счете, приводит к выраженному сдавлению
сердца (рис. 12.1, д). Такой исход выпотного
перикардита получил название
констриктивного, или сдавливающего
перикардита.

Наконец, в некоторых случаях в рубцово
измененном перикарде откладывается
кальций и происходит обызвествление
перикарда, который превращается
в ригидный, плотный, малоподвижный
мешок (панцирь), окружающий сердце
(“панцирное сердце”).

Рис. 12.1.
Схематическое изображение морфологических
изменений, характерных для различных
клинических форм перикардитов: а —
сухой (фибринозный) перикардит; б, в
— экссудативный перикардит; г —
адгезивный (слипчивый) перикардит; д
— констриктивный перикардит

Запомните

1.
Сухой (фибринозный) перикардитотличается ограниченным характером
воспаления листков перикарда
и отсутствием в полости перикарда
воспалительного выпота. В большинстве
случаев сухой перикардит заканчивается
выздоровлением (сохраняется лишь
небольшое утолщение листков перикарда),
реже происходит его трансформация
в выпотной перикардит.

2.    Выпотной
(экссудативный) перикардит
характеризуется распространенным
воспалительным процессом и наличием
в полости перикарда экссудата
(серозного, серозно-фибринозного,
гнойного или геморрагического).
Исходами выпотного перикардита могут
быть полное рассасывание экссудата
и сохранение утолщения листков
перикарда (при благоприятном течении
заболевания), а также формирование
адгезивного (слипчивого), констриктивного
(сдавливающего) перикардита или
образование “панцирного сердца”.

3.    Адгезивный
(слипчивый) перикардит
характеризуется
наличием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда,
образующихся иногда при рассасывании
экссудата, разрастании грануляционной
ткани, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами.

4.    Констриктивный
(сдавливающий) перикардит
отличается
не только наличием спаек между листками
перикарда, но и полной или частичной
облитерацией полости перикарда, что
приводит к выраженному сдавлению
сердца.

5.    “Панцирное
сердце”
— это вариант сдавливающего
перикардита, при котором происходит
обызвествление перикарда, который
превращается в ригидный, плотный,
малоподвижный мешок (панцирь), окружающий
сердце.

12.3. Клиническая картина и диагностика

12.3.1. Сухой перикардит

Клиническая картина острого перикардита
во многом определяется характером
и тяжестью основного заболевания,
которое осложняется воспалением
сердечной сорочки (вирусная или кокковая
инфекция, туберкулез, диффузные
заболевания соединительной ткани,
аллергические реакции, инфаркт миокарда
и т.д.).

Жалобы

Нередко кардиальным симптомам острого
инфекционного (вирусного или бактериального)
перикардита предшествуют неспецифические
проявления воспалительного синдрома:
небольшое повышение температуры тела,
познабливание, недомогание, боли
и тяжесть в скелетных мышцах.

Имплантация ритмоводителя

Боль в области сердцаявляется
основным симптомом сухого перикардита,
хотя обнаруживается не во всех случаях
заболевания. Обычно больные жалуются
на тупые, однообразные, не слишком
интенсивные боли, которые локализуются
за грудиной или слева от нее и иррадиируют
в обе руки, трапециевидные мышцы,
в эпигастральную область.

В других случаях боли могут быть
достаточно интенсивными, напоминая
приступ стенокардии или даже ангинозный
статус при инфаркте миокарда.

Характерной особенностью перикардиальных
болей является их усиление в положении
больного лежа на спине, при глубоком
вдохе, кашле и глотании. Часто боли
уменьшаются в положении сидя и при
поверхностном дыхании. Нитроглицерин
не купирует боль.

Иногда больные жалуются на сухой кашель,
одышку, сердцебиения, дисфагию, которые
носят преимущественно рефлекторный
характер.

Запомните

1.
Боли в области сердца являются
основным субъективным проявлением
сухого перикардита.
2.    Наиболее
характерными особенностями
перикардиальной боли являются:

постоянный, длительный и однообразный
характер боли;

связь с положением тела (боли
усиливаются в положении лежа на
спине и ослабевают в вертикальном
положении);

связь с дыханием и кашлем (усиление
при глубоком вдохе и кашле);

отсутствие
купирующего эффекта нитроглицерина.

Следует все же помнить, что при
туберкулезных, уремических и опухолевых
перикардитах боли в области сердца
могут отсутствовать совсем или быть
слабо выраженными.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко
обращает на себя внимание вынужденное
сидячее положение больного в постели,
которое несколько уменьшает соприкосновение
друг с другом воспаленных листков
перикарда (рис. 12.2), и боль в области
сердца становится менее интенсивной.
Отмечается также поверхностное частое
дыхание.

Рис. 12.2. Влияние
положения тела на взаимное расположение
висцерального и париетального листков
перикарда при сухом (фибринозном)
перикардите: а — вертикальное
положение; б — положение лежа на спине

Как проявляется болезнь

Нарушение внутрипредсердной проводимости может протекать абсолютно бессимптомно. Человек не испытывает никаких проблем в повседневной жизни, на работе. Урежение пульса – случайная находка, сделанная им самим или терапевтом при плановом медицинском осмотре. Дообследование помогает определиться с диагнозом.

При таком течении патология не требует лечения, необходим только регулярный контроль над здоровьем для исключения ухудшения в проводящих путях миокарда.

Другой вариант течения – это постепенное нарастание симптомов болезни и связанное с этим ухудшение физического состояния (хронический вид патологии).

Острая дисфункция узла имеет тяжелое, а в ряде случаев фатальное течение, необходимо срочное или даже экстренное медицинское вмешательство.

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

  1. Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
  2. Неустойчивость давления в артериальной системе.
  3. Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).

Чувство нерегулярности пульса

Короткие паузы или остановки сердцебиения

При прогрессировании нарушения прохождения импульса даже простая работа по хозяйству может вызывать ухудшение

Связаны с физическим и эмоциональным напряжением

Приём глюкокортикоидов

Возникают при физическом перенапряжении или выраженном урежении пульса

Нет ответа на применение Нитроглицерина

Без ощущения удушья

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

  • рост объема живота за счет жидкости;
  • снижение давления;
  • появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.

Лечение

После диагностирования заболевания можно переходить к самому ответственному этапу — его лечению. Способы лечения подбираются персонально для каждого пациента. Учитываются особенности его организма, состояние здоровья, образ жизни, сфера деятельности, количество физических нагрузок, уровень развития заболевания и т. д. Универсального лечения не существует.

Существует несколько подходов к избавлению от данного заболевания. Первый подход — медикаментозный. Он подходит только на ранних этапах развития замедления сердечной проводимости. Специалист может назначить комплекс минералов и витаминов для улучшения состояния пациента или лекарственные препараты для улучшения работы сердца и его частей.

Нередко вносят изменения и в образ жизни пациента, назначают специальную диету. Она направлена на снижение холестерина и сахара в крови.

В редких случаях больного несколько ограничивают в физических нагрузках, которые могут оказать негативное воздействие на сердце и его проводимость. Назначают укрепляющие упражнения, которые улучшают общее состояние организма и не нагружают сердце.

И второй подход к лечению данного заболевания — хирургический. Он является необходимой мерой в тех случаях, когда медикаментозный подход уже неэффективен. Обычно это случается на поздних этапах развития заболевания.

Частые головокружения и обмороки, состояния, которые угрожают жизни пациента — основания осуществления хирургического вмешательства.

Самой популярной и распространенной на сегодняшний день операцией является установка маленького аппарата, который способен восстановить нормальный сердечный ритм и ускорить до оптимальных показателей сердечную проводимость.

Замедление внутрипредсердной проводимости, которое никак себя не проявляет клиническими симптомами, не нуждается в проведении лечебных действий. Такие пациенты на постоянной основе наблюдаются терапевтом или кардиологом с целью исключения углубления патологии.

Полному излечению поддаются дисфункции СУ, вызванные внешними, полностью устраняемыми причинами (лечение зависит от конкретной причины). Если это невозможно или причина патологии связана с поражением миокардиальной ткани в зоне расположения узла, полного выздоровления нет. Патология проведения электроимпульса лишь нарастает во времени.

Наличие проявлений патологии, влияющих на жизнь и работу пациента, – показание к установке электрокардиостимулятора. Это – единственный метод лечения нарушения функции проведения возбуждения от СУ.

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме

1-я степень характеризуется наличием изменений в каждом цикле:

  • Длительность зубца Р более 0,11 сек;
  • Зубец Р по своей амплитуде может быть расширен, расщеплен, зазубрен, двугорбый;
  • Амплитуда зубца Р может быть снижена.

2-я степень характеризуется следующими признаками:

  • Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р,
  • Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца в отведении V1.

Ряд авторов выделяют 2 типа 2 степени. Первый тип характеризуется постепенным нарастанием замедления проведения и расширения с последующим выпадением комплекса QRST с сохранением первого «горба» зубца Р. Второй тип характеризуется внезапным выпадением комплекса без предшествующего замедления расширения. Зубцы Р одинаково расширены.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени

Внутриутробное инфицирование

3-я степень характеризуется предсердной диссоциацией и встречается достаточно редко. Диагностические признаки:

  • Наличие короткого зубца Р на ЭКГ, отражающее возбуждение правого предсердия;
  • Наличие мелких левопредсердных зубцов Р (волн мерцания).

После ЭКГ-диагностики нарушения внутрипредсердной проводимости проводится ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, направленных на выявление основного заболевания. Изолированного лечения нарушения внутрипредсердной проводимости не существует, так как оно вызывается определенным заболеванием или патологическим состоянием. Лечение направлено на основное заболевание.

Лечение проводится под контролем участкового врача в поликлинике или в отделении кардиологии (аритмологии). Терапия должна начинаться с устранения причины, спровоцировавшей нарушение проводимости. Если сердечных заболеваний не выявлено, назначаются витамины и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы, например, предуктал, АТФ и др.

При полном нарушении проводимости, которое вызывает выраженную брадикардию, решается вопрос об установке искусственного кардиостимулятора.

При синдроме ВПВ и укороченного PQ с выраженными симптомами тахиаритмий возможно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Это разрушение дополнительных пучков проведения путем внедрения аппаратуры через артерии в полость сердца.

На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.

Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Медикаментозная терапия острых состояний:

  • Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
  • Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
  • Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
  • Помогает снизить содержание калия лазикс.

Дисплазия тазобедренного сустава

При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

  • антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
  • сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
  • мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Прогноз

Блокада 1-2 стадии имеет вполне благоприятный прогноз. Степень выздоровления будет зависеть от причинного фактора. Если полностью нарушена проводимость, то весьма высоки шансы развития тромбов, фибрилляции желудочков и остановки сердца, которая зачастую приводит к летальному исходу.

Замедление проведения импульса внутри желудочков возникает из-за поражения одной или всех ножек пучка Гиса. Проявляется патология в виде аритмии и свойственных ей симптомов. Для устранения блокады больному придется обследоваться. Ориентируясь на полученные результаты, врач порекомендует методы лечения и даст советы по коррекции образа жизни.

Прогноз при замедлении внутрипредсердного проведения зависит от степени нарушения:

  1. Умеренные бессимптомные формы не влияют на продолжительность жизни, позволяя вести привычную жизнедеятельность.
  2. Хронические симптомные виды требуют установки искусственного стимулятора сердечной деятельности – выживаемость пациентов из этой группы в течение 10 лет после операции более 60 %.
  3. Острые варианты брадиаритмии характеризует высокий риск летального исхода и развития нарушения кровоснабжения в головном мозге, сердце с последующей инвалидизацией.

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям — остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

3.4. Диагностика аритмий

Ниже
приводится в несколько сокращенном
виде простая и удобная в практическом
отношении классификация нарушений
ритма сердца, разработанная М.С.
Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981)
в модификации, которую мы используем
в своей работе. Согласно этой
классификации, все аритмии делятся на
три большие группы:

  • аритмии,
    обусловленные нарушением образования
    электрического импульса;

  • аритмии,
    связанные с нарушением проводимости;

  • комбинированные
    аритмии, механизм которых состоит
    в нарушениях как проводимости, так
    и процесса образования электрического
    импульса.

Классификация
аритмий сердца

                     
[По
М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой
в нашей модификации]

I. Нарушение образования импульса.

1.
Синусовая тахикардия.

2.
Синусовая брадикардия.

3.
Синусовая
аритмия.

4.
Синдром слабости синусового узла.

Что такое замедление внутрипредсердной проводимости и чем это грозит

а)
предсердные;

б)
из АВ-соединения;

в)
желудочковые.

а)
предсердные;

3.
Миграция суправентрикулярного водителя
ритма.

а)
предсердная;

в)
желудочковая.

а)
предсердная;

Проводящая система сердца

3.
Трепетание предсердий.

4.
Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5.
Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков.

Формы

Специалисты выделяют несколько стадий данного заболевания. От них зависит общее состояние пациента. По характеру нарушение проводимости сердца можно выделить следующие блокады:

  • Неполную. Это ранняя стадия развития заболевания. Импульс передается по проводящей системе сердца замедлено.
  • Полную. Данная стадия наступает после отсутствия своевременного вмешательства специалистов. В большинстве случаев она несовместима с жизнью. Полностью прекращается передача импульса по проводящей системе.

По своему расположению блокады разделяются на следующие виды:

  • Синоартериальная. Иначе такую блокаду называют синусовой. Нарушения происходят в передаче сердечного импульса к предсердиям от синусового узла.
  • Межпредсердная. Данная блокада задействует систему самих предсердий, которая отвечает за проводимость импульсов.
  • Атриовентрикулярная. При этой блокаде происходят нарушения как раз в работе атриовентрикулярного узла. Он является очень важной частью проводящей системы сердца.
  • Ножек пучка Гиса.

И по динамике замедление сердечной проводимости бывает:

  • Транзиторным. Это обозначает, что недуг кратковременный, легко проходит при должном лечении.
  • Интермиттирующим. Нарушение сердечной проводимости данного типа отличается резкими спадами и подъемами активности. Пациент чувствует резкие скачки в самочувствии.
  • Хроническим. Это обозначает, что недуг наблюдается у пациента с рождения и в большинстве случаев передается по наследству через несколько поколений. Чаще всего хронические нарушения внутрипредсердной проводимости не проявляются так ярко, как другие виды недуга. В таком случае пациент может даже не догадываться о наличии нарушения проводимости сердца.
  1. расшифровка суточного мониторинга экг
  2. щелочная фосфатаза ниже нормы
  3. mpv в анализе крови что это такое
  4. рубеолярная эмбриофетопатия
  5. mpv в анализе крови
  6. гиперинтенсивные очаги по т2
  7. колит сердце после кофе
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector