Диффузный токсический зоб и беременность. Причины, симптомы и лечение токсического зоба у беременных

Беременность на фоне гипертиреоза

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – это заболевание щитовидной железы, сопровождающееся повышенной выработкой тиреоидных гормонов.

Тиреоидные гормоны являются катаболическими, то есть ускоряющими
обмен веществ. При их избытке обмен веществ ускоряется в разы, с большой
скоростью сжигаются калории, получаемые из углеводов и жиров, а затем
наступает распад белков, организм работает на пределе и «изнашивается»
гораздо быстрее.

Распад белков мышц ведет к дистрофии сердечной мыщцыи
скелетных мышц, нарушается проводимость нервных волокон и всасываемость
питательных веществ в кишечнике. Практически все осложнения
тиреотоксикоза для матери и плода связаны с усиленным катаболическим
эффектом.

Выбор срока и метода родоразрешения

Как правило, беременных с тиреотоксикозом родоразрешают через естественные родовые пути. Роды ведут на фоне адекватного обезболивания, под мониторным наблюдением за состоянием плода, следят за показателями гемодинамики. Родоразрешение на фоне неустранённого тиреотоксикоза может спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Роды у большинства больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений и в срок. Характерно быстрое течение родового процесса — у большинства первородящих продолжительность родов не превышает 10 ч. КС выполняют по акушерским показаниям.

Родоразрешение следует производить на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательную тактику, необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Возникшие в процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость родовых сил) следует связывать с наличием в анамнезе больных инструментальных вмешательств при самопроизвольных выкидышах.

В последовом и раннем послеродовом периодах необходима профилактика кровотечений, так как при патологии щитовидной железы учащаются нарушения в системе гемостаза.

При обострении болезни после родов следует подавить лактацию и назначить антитиреоидные препараты.

Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобулина может привести к врождённому тиреотоксикозу.

Поскольку тиреостимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значительное время после операции на щитовидной железе, произведённой матери, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорождённых, матери которых во время беременности находились уже в состоянии эутиреоза или гипотиреоза.

У таких новорождённых отмечаются тахикардия, беспокойство, потеря массы тела, офтальмопатия, преждевременный краниостеноз. Врождённый тиреотоксикоз длится 2–3 мес и самопроизвольно исчезает. Если развился тяжёлый тиреотоксикоз, он требует лечения, иначе ребёнок может умереть.

Гипотиреоз и его влияние на плод.

Гипотиреоз встречается примерно у каждой 10 беременной женщины, но
только у одной он проявляется явными симптомами. Но влияние недостатка
тиреоидных гормонов на плод проявляется и у тех, и у других.

1. Влияние на развитие центральной нервной системы плода (ЦНС).
В первом триместре щитовидная железа плода еще не функционирует, и
развитие нервной системы происходит под влиянием материнских гормонов.
При их недостатке последствия будут весьма печальными: пороки развития
нервной системы и другие пороки, кретинизм.

2. Риск внутриутробной гибели плода.
Особенно имеет значение первый триместр, пока еще не функционирует
щитовидная железа плода. Без тиреоидных гормонов нарушается весь спектр
обмена веществ, и развитие эмбриона становится невозможным.

4. Нарушение иммунной защиты.
Дети при недостатке гормонов щитовидной железы у матери рождаются со
сниженной функцией иммунитета и плохо сопротивляются инфекциям.

5. Врожденный гипотиреоз у плода.
При наличии заболевания у матери и неполной компенсации, у плода
высокий риск врожденного гипотиреоза. Последствия гипотиреоза у
новорожденных самые разнообразные, и надо знать, что при отсутствии
лечения они приобретают необратимый характер. Характерны: замедленное
физическое и психо — моторное развитие, вплоть до развития кретинизма.
При ранней диагностике и своевременном начале лечения, прогноз для
малыша благоприятный.

Диагностика

При пальпации железа диффузно увеличена, могут пальпироваться узелки,
пальпация безболезненна, консистенция, как правило, мягкая.

1) Анализ крови на количественное содержание гормонов: ТТГ снижен или
в норме, Т4 и Т3 повышены, АТ у ТПО и ТГ, как правило, в норме.

2) УЗИ щитовидной железы для определения ее размеров, однородноститкани и наличия узелковых образований различных размеров.

3) ЭКГ для определения правильности и частоты сердечного ритма,
наличия косвенных признаков дистрофии сердечной мышцы и нарушений
реполяризации (проведения электрического импульса).

Диагностика:

При пальпации щитовидная железа может быть увеличена диффузно или
только перешеек, безболезненна, подвижна, консистенция может различаться
от мягкой (тестоватой) до умеренно плотной.

1. Исследование гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ выше 5мкМЕ/мл, Т4 в норме или снижен.

2. Исследование антител. АТ к ТГ выше 100 МЕ/мл. АТ к ТПО выше 30
МЕ/мл. Повышенный уровень аутоантител (антител к собственным тканям)
указывает на аутоиммунное заболевание, вероятнее всего в этом случае
причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит.

3. УЗИ щитовидной железы. УЗИ позволяет выявить изменения в структуре
и однородности ткани щитовидной железы, что является косвенным
признаком заболеваний щитовидной железы. Могут также обнаруживаться
мелкие узелки или кисты.

Дифференциальная диагностика

Диффузный токсический зоб во время беременности необходимо дифференцировать с другими физиологическими и патологическими состояниями, сопровождающимися гипертиреозом.

● Физиологический гипертиреоз беременных наблюдают в I триместре беременности у женщин с ранним токсикозом. Обычно самостоятельно проходит к 14–16 неделе.● Тиреотоксическая аденома. Клиническая картина тиреотоксикоза слабо выражена, глазная симптоматика отсутствует.

Пальпаторно в железе определяют узел обычно более 2–3 см в диаметре. При УЗИ обнаруживают изоэхогенный (тканевой) узел. В крови отсутствуют аутоантитела к рецептору ТТГ.● Деструктивный тиреотоксикоз. Может возникать при аутоиммунном тиреоидите в результате деструкции ткани железы. Характерная для диффузного токсического зоба глазная симптоматика отсутствует, и в крови отсутствуют АТ к рецептору ТТГ.

Дифференциальную диагностику также проводят с нейроциркуляторной дистонией, аутоиммунным тиреоидитом, транзиторным гестационным гипертиреозом (табл. 45-1).

Таблица 45-1. Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) и транзиторного гестационного гипертиреоза

Данные обследования Болезнь Грейвса Транзиторный гестационный гипертиреоз
Анамнез Болезнь Грейвса Отсутствует
Клиническая картина Как правило, выраженные симптомы тиреотоксикоза (тахикардия более 100 в минуту, высокое пульсовое давление, похудение или отсутствие прибавки веса соответственно срокам беременности) Как правило, симптомы либо вообще отсутствуют, либо они неспецифичны и могут быть характерны для нормальной беременности (сердцебиение, общая слабость, тошнота и др.)
Эндокринная офтальмопатия В 50% случаев Отсутствует
Лабораторные исследоание Выраженное повышение уровней fТ4 и fТ3 и снижение уровня ТТГ, вплоть до нуля Уровень ТТГ снижен, но не до нуля, уровень fТ4 повышен умеренно. При многоплодной беременности возможно значительное повышение уровня fТ4.
Стойкое повышение уровня fТ4 и подавление ТТГ Постепенная нормализация уровня fТ4 и ТТГ
УЗИ Объём увеличен в 70% случаев, диффузная гипоэхогенность. Как правило, без изменений, но
эутиреоидный зоб в регионах умеренного
йодного дефицита встречается у 15–20%
беременных.
Утолщение глазодвигательных мышц В 70% случаев Отсутствует

Информация для пациентки

Женщины с диффузным токсическим зобом должны планировать беременность, находиться под постоянным контролем акушера и эндокринолога. До клинического излечения заболевания целесообразно использовать гормональные контрацептивы. При появлении высокой лихорадки и болей в горле на фоне приёма тиреостатических препаратов необходимо экстренное обращение к врачу.

Оптимальным временем для планирования семьи считают полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов до наступления беременности. Во время беременности необходимо ежемесячное посещение эндокринолога и ежемесячное определение уровня fТ4.

После родов (через 2–3 мес), как правило, развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения (увеличения дозы) тиреостатика.

Классификация

Выраженность тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии подразделяют на три степени тяжести (лёгкую, среднюю и тяжёлую).

По рекомендации ВОЗ с 1994 года используется упрощенная классификация размеров щитовидной железы:степень 0 — зоба нет;степень I — зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большогопальца руки исследуемого$степень II — зоб пальпируется и виден на глаз.

Выделяют пять степеней увеличения щитовидной железы:I степень — прощупываются перешеек железы и немного доли, железа не видна на глаз;II степень — железа легко прощупывается и видна на глаз;III степень — «толстая шея» заметна при осмотре;

При физиологически протекающей беременности возможно незначительное увеличение щитовидной железы, однако только специалист может решать, является ли это вариантом нормы или патологии.

Классификация:

1. Субклинический гипотиреоз. Гипотиреоз, который выявлен по данным
лабораторного исследования, но не проявляется явными клиническими
признаками. Эта стадия гипотиреоза может быть обнаружена при
обследовании бесплодной пары или при обращении по поводу набора
излишнего веса, а также в других случаях диагностического поиска.

2. Манифестный гипотиреоз. Эта стадия гипотиреоза сопровождается характерными симптомами.

В зависимости от наличия и эффекта лечения различают:

— компенсированный (есть клинический эффект от лечения, уровень ТТГ пришел в норму)- декомпенсированный

3. Осложненный. Осложненный (или тяжелый) гипотиреоз — это состояние,
которое сопровождается тяжелыми нарушениями функции органов и систем, и
может угрожать жизни.

Клиническая картина (симптомы) диффузного токсического зоба при беременности

Клиническая картина складывается из:

● увеличения щитовидной железы;● симптомов тиреотоксикоза (потеря веса, слабость, нервозность, потливость, тремор, тахикардия);● глазной симптоматики.

Эндокринная офтальмопатия развивается не у всех больных диффузным токсическим зобом и проявляется экзофтальмом, припухлостью век, гиперемией склер и конъюнктив, нарушением подвижности глазных яблок. При прогрессировании беременности выраженность тиреотоксикоза уменьшается (вплоть до ремиссии) в связи со снижением в крови концентрации тиреостимулирующих иммуноглобулинов на фоне развивающейся физиологической иммуносупрессии.

Клинические признаки лёгкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности. У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с лёгким компенсированным алкалозом. Объём циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают и нередки тахикардия и сердцебиения.

Аппетит повышается, по сравнению с небеременными, учащаются жалобы на утомляемость, слабость, нарушение сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются более специфические признаки, к которым относятся зоб и офтальмопатия.

Среди разнообразных проявлений болезни выделяют четыре основных симптома: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательная аритмия).

Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянет руки.

Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства из них — умеренный. Часто наблюдаются и другие симптомы: Грефе (блеск глаз), Мёбиуса (слабость конвергенции), Кохера (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штелвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (потемнение кожи на веках).

Диагностируются перепады артериального давления. Тиреотоксикоз может сопровождаться субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилитета беременных.

Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза: резкого появления всех симптомов. Криз развивается после психического стресса или перенесённой операции, травмы, инфекции, после родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность кожи, остро возникший экзофтальм.

У большинства женщин, начиная с 28–30 нед беременности развиваются признаки сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики, характерные для этих сроков беременности, увеличение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функционирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной деятельности.

Различают три степени тяжести течения диффузного токсического зоба. Лёгкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардией до 100 в минуту, похуданием с потерей до 15% массы тела (3– 5 кг); глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена.

Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 в минуту, похудание с потерей более 20% массы тела (8–10 кг), слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности.

При тяжёлой форме тиреотоксикоза похудание превышает 50% (кахексия), частота пульса до 140 в минуту, появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижение функции коры надпочечников; больные нетрудоспособны.

Лабораторные исследования

● Определение уровня ТТГ, Т4 и Т3 свободного в крови ежемесячно.● Биохимический анализ крови.● Клинический анализ крови.● Определение свёртывающей системы крови в каждом триместре.● Определение белковосвязанного йода в крови.● Определение антител к тиреоглобулину.

Содержание свободного Т4 в крови обычно превышает 26 пмоль/л, свободного Т3 — 7,5 пмоль/л, концентрация ТТГ не превышает 0,1–0,2 мМЕ/л. В крови определяют аутоантитела к рецептору ТТГ (более 1,5 МЕ/л). Врождённый тиреотоксикоз подтверждается повышенным содержанием в крови свободных Т3 и Т4 и сниженным — ТТГ. В крови новорождённого определяют аутоантитела к рецептору ТТГ.

Лечение:

Единственным научно обоснованным методом лечения является
заместительная гормональная терапия. Пациенткам с гипотиреозом показана
пожизненное лечение L-тироксином (левотироксин) в индивидуальной
дозировке. Доза препарата рассчитывается исходя из клинической картины,
веса пациентки, срока беременности (на ранних сроках дозировка гормона
больше, а затем снижается).

Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба при беременности

Неустранённый тиреотоксикоз — показание к прерыванию беременности в обычные сроки (до 12 недель).

Прерывание беременности проводят на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатических препаратов. При желании женщины сохранить беременность предпочтение отдают консервативному лечению тиреотоксикоза производными тиоурацила (пропилтиоурацил) и имидазола (тиамазол).

Считают, что пропилтиоурацил в меньшей степени проникает через плацентарный барьер, чем тиамазол. В связи с тем, что в отличие от Т4 тиреостатики проникают через плаценту, при беременности высокие дозы тиреостатиков с заместительными дозами Т4 (схема «блокада–замещение») не используют.

Применяют умеренные начальные дозы пропилтиоурацила (200- 300 мг/сут) с относительно частым определением содержания свободных Т3 и Т4 в крови (1 раз в 1–2 нед). При снижении тиреоидных гормонов в крови до физиологических концентраций дозу пропилтиоурацила уменьшают до поддерживающей (50–100 мг/сут).

Начальная доза тиамазола составляет 20 мг в сутки, поддерживающая — 5–7,5 мг в сутки. Одновременное использование β-адреноблокаторов не показано из-за их способности усиливать сократительную активность миометрия. Возможное негативное влияние тиреостатиков на гемопоэз диктует необходимость регулярного выполнения клинического анализа крови.

При исчезновении АТ к рецептору ТТГ из циркуляции следует прекратить приём тиреостатиков. При рецидиве тиреотоксикоза после родов показано назначение тиреостатических препаратов в обычных дозах на фоне подавления лактации агонистами дофамина — бромокриптином (2,5 мг два раза в сутки в течение 10–15 дней) или каберголином (1 мг однократно в первый день после родов или 0,25 мг каждые 12 ч в течение двух дней).

Поскольку применение тиреостатических препаратов в редких случаях может приводить к лейкопении и агранулоцитозу, пациент должен регулярно выполнять клинический анализ крови (1 раз в 2 нед в начале лечения и 1 раз в месяц на фоне «поддерживающих» доз препаратов).

Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). Резерпин и β- адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчают проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор.

Больным с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпина в дозе 0,25 мг 2–3 раза в день.

В настоящее время используются три варианта лечения диффузного токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом. Последний вариант для беременных неприемлем.

Осложнения беременности

На фоне гипертиреоза увеличивается вероятность развития таких состояний:

  • самопроизвольный выкидыш;
  • плацентарная недостаточность;
  • задержка развития плода;
  • гестоз;
  • анемия;
  • отслойка плаценты;
  • преждевременные роды;
  • внутриутробная гибель плода.

Избыточная выработка тиреоидных гормонов прежде всего влияет на сердечно-сосудистую систему матери. Повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, возникают различные нарушения ритма. Все это приводит к нарушению кровотока в крупных и мелких сосудах, в том числе малого таза и плаценты.

Развивается плацентарная недостаточность – состояние, при котором плацента не способна выполнять свои функции (в том числе обеспечивать малыша необходимыми питательными веществами и кислородом). Плацентарная недостаточность приводит к задержке роста и развития плода, что неблагоприятно сказывается на здоровье ребенка после его рождения.

Транзиторный тиреотоксикоз, возникающий в первой половине беременности, также опасен для женщины и плода. Неукротимая рвота приводит к быстрому снижению веса и значительному ухудшению состояния будущей мамы. Поступающая пища не усваивается, развивается авитаминоз. Нехватка питательных веществ может стать причиной самопроизвольного выкидыша в срок до 12 недель.

Осложнения гестации

Тиреотоксикоз способствует невынашиванию беременности, развитию гестоза, увеличивает частоту мертворождения.

У 2–3% женщин с диффузным токсическим зобом в результате трансплацентарного перехода аутоантител к рецепторам ТТГ развивается внутриутробный и неонатальный тиреотоксикоз, проявляющийся гипотрофией, тахикардией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, иногда — офтальмопатией.

Врождённый тиреотоксикоз самостоятельно исчезает через 4–6 мес, и в лёгких случаях необходимости в терапии не возникает. При более тяжёлых формах применяют тиамазол в дозе 0,5–1,0 мг/кг массы тела в день или пропилтиоурацил от 5 до 10 мг/кг массы тела в день в три приёма.

Осложнения некомпенсированного тиреотоксикоза во время беременности

● Осложнения у матери:артериальная гипертензия;преэклампсия;отслойка плаценты;преждевременные роды;спонтанный аборт;анемия;СН;тиреотоксический криз.

● Осложнения у плода:внутриутробная задержка роста;низкий вес плода;мёртворождение;пороки развития;фетальный и неонатальный тиреотоксикоз.

Наиболее частым осложнением является невынашивание беременности.

Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развиваются гестозы.

Наиболее тяжёлым осложнением бывает малигнизация, в этом случае показано срочное прерывание беременности и лечение в онкологическом отделении или стационаре.

Особенности лечения осложнений гестации

При лёгкой форме диффузного токсического зоба беременность может быть сохранена, но в первой половине беременности необходимо обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога и лечение.

Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургического лечения в I–II триместре беременности или прерывания беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза.

Беременность противопоказана при тяжёлой форме токсического зоба.

В I триместре беременность сопровождается угрозой прерывания. При этом применяется седативная, антистрессовая и гормональная терапия.

При возникновении гестоза во II-III триместре проводят фармакотерапию: регулирующую функцию ЦНС; гипотензивную; мочегонную; препараты для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови, дезинтоксикационную терапию; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, витамины, гепатопротекторы; препараты, влияющие на метаболизм; иммуномодуляторы.

Основной целью лечения тиреостатиками при беременности является поддержание уровня fТ4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы с использованием минимальных доз препаратов.

Оценка эффективности лечения

Контроль за лечением должен основываться на динамике клинической симптоматики, определении содержания в крови ТТГ, свободных фракций Т4 и Т3 один раз в две недели. Повышение концентрации ТТГ более 4 мМЕ/л указывает на развитие медикаментозного гипотиреоза, в этом случае возникает необходимость в снижении дозы или отмене тиреостатических препаратов. Необходимо поддержание эутиреоза для предотвращения осложнений.

Патогенез

Центральное звено патогенеза — образование аутоантител к рецепторам ТТГ. Аутоантитела, соединяясь с рецепторами, не блокируют, а, напротив, стимулируют функцию щитовидной железы и увеличивают её размеры.

Воздействуя на рецепторы ТТГ в других тканях, тиреостимулирующие иммуноглобулины приводят к развитию эндокринной офтальмопатии и дермопатии. Катаболическое действие избытка тиреоидных гормонов вызывает снижение массы тела, слабость. Большое число рецепторов к тиреоидным гормонам в миокарде и синергизм с катехоламинами определяют такие симптомы заболевания, как тахикардия, тремор, нервозность, нарушение толерантности к глюкозе.

Изменение функционирования щитовидной железы у женщин происходит уже с первых недель беременности. На неё воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует щитовидную железу женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности, т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери.

В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30–50%. Наиболее мощным стимулятором щитовидной железы беременной, которой выступает преимущественно в её первой половине, является ХГЧ, продуцирующийся плацентой. ХГЧ по своей структуре является гормоном, родственным ТТГ (одинаковые α-субъединицы, разные β-субъединицы), и в больших количествах способен оказывать ТТГ-подобные эффекты, приводя к стимуляции продукции тиреоидных гормонов.

В первом триместре беременности за счет эффектов ХГЧ происходит некоторое увеличение продукции тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, обуславливает подавление продукции ТТГ. В первом триместре беременности уровень ХГЧ существенно повышен, а уровень ТТГ снижен.

Во время беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, которые оказывают стимулирующий эффект на продукцию тироксинсвязывающего глобулина в печени. Кроме того, при беременности увеличивается связывание тироксинсвязывающего глобулина с сиаловыми кислотами, что приводит к существенному снижению его клиренса.

В результате к 18–20-й неделе беременности уровень тироксинсвязывающего глобулина удваивается. Это, в свою очередь, приводит к связыванию с тироксинсвязывающим глобулином дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы со стороны ТТГ, в результате чего свободные фракции Т3 и Т4 сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих Т3 и Т4 у всех беременных женщин в норме повышен.

Физиологический смысл этого феномена, возможно, заключается в том, что в организме беременной создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов. Уже в начале беременности происходит постепенное увеличение объёма почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что приводит к увеличению экскреции йода с мочой и обусловливает дополнительную косвенную стимуляцию щитовидной железы женщины.

Гормоны щитовидной железы стимулируют функцию жёлтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках.

Плацента принимает активное участие в метаболизме тиреоидных гормонов и в переносе этих гормонов и йода от матери к плоду. В плаценте функционируют дейодиназы, среди которых наибольшей активностью обладает 5- дейодиназа 111 типа (D3), катализирующая дейодирование Т4 матери до реверсивного Т3 (рТ3), который в высокой концентрации содержится в амниотической жидкости.

Высвобождающийся в этой реакции йод может переноситься к плоду и использоваться для синтеза его тиреоидных гормонов. Таким образом, тиреоидные гормоны беременной могут стать дополнительным источником йода для плода, что приобретает наибольшее значение в условиях йодного дефицита. Активное дейодирование тиреоидных гормонов беременной также обуславливает косвенную стимуляцию ей щитовидной железы.

Избыток тиреоидных гормонов ведёт к увеличению обмена веществ, оказывая катоболическое действие на организм.

В I триместре беременности ХГЧ, действуя как слабый аналог ТТГ, у 1–2% женщин вызывает небольшое повышение сывороточных уровней свободных Т3 и Т4, при одновременном снижении концентрации ТТГ, что сопровождается клинической картиной тиреотоксикоза. Этот синдром назван «гестационным транзиторным тиреотоксикозом».

Патогенез осложнений гестации

У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беременность имеет осложнённое течение. Наиболее частым и характерным осложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов.

Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний. Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает с периодом обострения основного заболевания, что можно связывать с изменениями в ЦНС и обменными нарушениями, свойственными данному заболеванию.

Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выраженными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза характерно преобладание гипертензивного синдрома. Систолическое АД увеличивается вследствие резкого возрастания ударного и минутного объёмов крови (до 30 л, в то время как у здоровых женщин 4,5 л).

Диастолическое АД уменьшается в результате увеличения микроциркуляторного русла под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

Дисбаланс тиреоидных гормонов матери во время беременности играет ведущую роль в нарушении психоневрологического развития детей.

Последствия гипотиреоза для матери

Манифестный гипотиреоз по сравнению с субклиническим имеет те же осложнения, но значительно чаще.

1. Преэклампсия. Преэклампсия —
это патологическое состояние, характерное только для беременных,
проявляется триадой симптомов отеки — артериальная гипертензия — наличие
белка в моче (читайте подробнее в нашей статье «Преэклампсия»).

2. Отслойка плаценты. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты случается
вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности. Это очень
грозное осложнение беременности с высокой материнской и перинатальной
смертностью.

3. Анемия беременных. Анемия беременных и
так чрезвычайно распространена в популяции, но у женщин с гипотиреозом
клиника анемии (сонливость, утомляемость, заторможенность, кожные
проявления и гипоксическое состояние плода) накладывается на те же
проявления гипотиреоза, что усиливает негативный эффект.

5. Осложненное течение родов. По той же причине роды могут осложняться слабостью родовых сил и дискоординацией.

6. Кровотечение в послеродовом периоде. Повышен риск гипотонического и
атонического кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде,
так как замедлен общий обмен и снижена реактивность сосудов.
Кровотечения значительно осложняют течение послеродового периода и стоят
на 1 месте среди причин материнской смертности.

7. Риск гнойно — септических осложнений в послеродовом периоде повышен из-за сниженного иммунитета.

8. Гипогалактия. Сниженная продукция грудного молока в послеродовом
периоде также может иметь причиной недостаточность тиреоидных гормонов.

Последствия для матери

— Тиреотоксический криз (резкий подъем тиреоидных гормонов,
сопровождаемый выраженным возбуждением, вплоть до психоза, учащением
пульса, подъемом температуры тела до 40-41°С, тошнотой, рвотой,
желтухой, в тяжелых случаях развивается кома).
— Анемия беременной.

Последствия для плода

Материнские гормоны (ТТГ, Т3 и Т4) практически не проникают через плаценту и не влияют на состояние плода. В то же время TSI (антитела к рецепторам ТТГ) легко проходят сквозь гематоэнцефалический барьер и проникают в плодовый кровоток. Такое явление возникает при Базедовой болезни – аутоиммунном поражении щитовидной железы.

Симптомы гипертиреоза плода:

  • зоб (увеличение щитовидной железы);
  • отеки;
  • сердечная недостаточность;
  • замедление роста.

Чем выше уровень TSI, тем выше вероятность развития осложнений. При врожденном гипертиреозе повышается вероятность внутриутробной гибели плода и мертворождения. Для детей, родившихся в срок, прогноз достаточно благоприятный. У большинства новорожденных гипертиреоз проходит самостоятельно в течение 12 недель.

Причины

Гипертиреоз – не диагноз, а лишь синдром, обусловленный повышенной выработкой гормонов щитовидной железы. При этом состоянии в крови увеличивается концентрация Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). В ответ на избыток тиреоидных гормонов в клетках и тканях организма развивается тиреотоксикоз – особая реакция, сопровождающаяся ускорением всех обменных процессов. Гипертиреоз диагностируется преимущественно у женщин детородного возраста.

Заболевания, при которых выявляется гипертиреоз:

  • диффузный токсический зоб (Базедова болезнь);
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • подострый тиреоидит;
  • рак щитовидной железы;
  • опухоли гипофиза;
  • новообразования яичника.

До 90% всех случаев тиреотоксикоза во время беременности связаны с Базедовой болезнью. Другие причины гипертиреоза у будущих мам встречаются крайне редко.

Причины:

1. Аутоиммунный тиреоидит (самая распространенная причина
гипотиреоза, суть заболевания заключается в повреждении щитовидной
железы собственными защитными антителами)
2. Недостаток йода3. Повреждение различными видами воздействия (препараты, лучевое воздействие, оперативное удаление и другие)4. Врожденный гипотиреоз

Отдельной причиной считается относительный гипотиреоз, развивающийся
во время беременности. Для обычной жизни гормонов щитовидной железы
достаточно, а в условиях повышенного потребления во время беременности –
уже нет. Это может свидетельствовать, что в железе есть нарушения, но
проявились они только на фоне усиленной нагрузки.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

При планировании беременности у больных диффузным токсическим зобом пытаются достичь стойкой ремиссии заболевания, сопровождающейся исчезновением аутоантител к рецепторам ТТГ из циркуляции. Ремиссия тиреотоксикоза может наступить после субтотальной резекции щитовидной железы на фоне эутиреоидного состояния.

В процессе достижения ремиссии диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза необходима надёжная контрацепция (например, гормональная).

Эутиреоидное состояние считают оптимальным для сохранения беременности и родоразрешения. При родоразрешении женщин, получавших во время беременности тиреостатики, в пуповинной крови необходимо определить содержание свободного Т4 и ТТГ для исключения медикаментозного гипотиреоза у новорождённого.

Оптимальным временем для планирования семьи считают полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов до наступления беременности. Иначе тиреостимулирующие иммуноглобулины поступают в кровь плода, стимулируют его щитовидную железу и развивается врождённый тиреотоксикоз.

В связи с этим до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением тиреостимулирующих иммуноглобулинов беременность нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами. Если принято решение о проведении курса тиреостатической терапии длительностью 12–18 мес, то беременность будет отложена приблизительно на 2 года. Если планировать терапию I131, то беременность откладывается на 1 год.

Наиболее быстро вопрос решается при оперативном лечении, которое подразумевает удаление всей щитовидной железы, обеспечивающее полную гарантию невозможности рецидива тиреотоксикоза, в том числе и во время планируемой беременности. После удаления щитовидной железы женщина сразу же получает полную заместительную дозу левотироксина натрия и в ближайшие сроки может планировать беременность.

В ситуации, когда речь идёт о женщине позднего репродуктивного возраста, которая планирует беременность, а также при бесплодии и планировании использования репродуктивных технологий (ЭКО и др.) наиболее оптимальным методом лечения, вне зависимости от размеров зоба, следует признать оперативное удаление щитовидной железы, которое позволяет быстро перейти к решению проблемы планирования беременности (лечения бесплодия).

Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, т.к. именно в это время чаще наблюдается обострение заболевания и довольно часто возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности.

Динамическая оценка функции щитовидной железы и её объёма проводится каждые 8 нед (не реже 1 раза в триместр).

Профилактика:

В эндемичных районах йодная профилактика показана пожизненно в различных режимах (с перерывами).

Во время беременности прием препаратов йода показан всем беременным в
дозе не менее 150 мкг, например в составе комплексных витаминов для
беременных (фемибион наталкеа I, витрум пренатал).

Обратите внимание, что популярный препарат Элевит пронаталь не
содержит в своем составе йода, поэтому дополнительно назначаются
препараты калия йодида (йодомарин, йод-актив, 9 месяцев калия йодид,
йодбаланс).

Дозировка препаратов йода начинается с 200 мкг, как правило, для профилактики этого достаточно.

Прием препаратов йода начинают за 3 месяца до предполагаемой
беременности (при уверенности, что щитовидная железа здорова и нужна
только профилактика) и продолжают весь срок вынашивания и лактации.

Симптомы:

1.
Изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, потемнение и огрубление
кожи локтей, ломкость ногтей, выпадение бровей, которое начинается с
внешней части).

2. Артериальная гипотония, реже повышение артериального давления,
которое плохо поддается терапии обычными антигипертензивными
препаратами.

3. Утомляемость, вплоть до выраженной, слабость, сонливость, снижение
памяти, депрессия (часто фигурирует жалоба на то, что «просыпаюсь уже
уставшей»).

4. Ослабление вкуса, осиплость голоса.

5. Набор веса при сниженном аппетите.

6. Микседема, микседематозное поражение сердца (отечность всех

тканей), накопление жидкости в плевральной полости (вокруг легких) и в

перикардиальной области (вокруг сердца), микседематозная кома (крайне

тяжелое проявление гипотиреоза с поражением центральной нервной системы

Специфические причины тиреотоксикоза у беременной заключаются в:

— транзиторном повышении уровня гормонов щитовидной железы, которое
обусловлено физиологически (зависит от уровня ХГЧ). Как правило, это
состояние временное, не сопровождается клиникой и не требует лечение. Но
иногда беременность может стать стартовой точкой заболевания щитовидной
железы, которое формировалось постепенно, но проявилось только в
условия повышенной нагрузки.

— чрезмерная рвота беременных (ранний токсикоз тяжелой степени) может спровоцировать гиперфункцию щитовидной железы.

— пузырный занос (опухолевидное разрастание ворсин хориона, при этом
беременность наступила, но не развивается). Состояние выявляется на
самых ранних сроках беременности.

Физикальное исследование

● Осмотр:выражение лица больного;передняя поверхность шеи;распределение подкожно-жирового слоя.● Пальпация щитовидной железы.● Аускультация щитовидной железы● Аускультация шумов сердца.

При осмотре беременных обращает на себя внимание особенности их поведения: суетливость с частыми недостаточно координированными движениями, быстрая речь, отсутствие способности концентрировать внимание на одном предмете, эмоциональная неустойчивость.

Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, над ней может выслушиваться систолический шум. Тахикардия при тиреотоксикозе существенно не уменьшается при задержке дыхания. Кожа мягкая, эластичная, влажная. Наблюдают мелкий тремор пальцев рук и закрытых век.

Хирургическое лечение

Показание для оперативного лечения — наличие побочных эффектов медикаментозной терапии. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят во II триместре беременности на эутиреоидном фоне без предварительной подготовки раствором Люголя. В послеоперационном периоде для профилактики преходящего послеоперационного гипотиреоза назначают левотироксин натрия (50–100 мкг в сутки) под контролем содержания ТТГ в крови.

Операция во время беременности показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом зобе, при необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и при очень большом зобе.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector