Расширение коронарного синуса на эхокг — КрепкоеЗдоровье

Iherb

Дилатация ПЖ возникает под действием нескольких причин. Для того, чтобы выявить эти причины, обычно необходимы клинические сведения о больном. Однако в некоторых случаях можно обойтись и чисто эхокардиографическими данными.

Так, объемная перегрузка ПЖ без легочной гипертензии возникает при дефектах межпредсердной перегородки, выраженной трикуспидальной недостаточности или недостаточности клапана легочной артерии. Во всех этих случаях может наблюдаться дилатация ПЖ с доминированием его в апикальной четырехкамерной позиции над нормальным левым желудочком (рис. 6.1, 6.2).

Расширение коронарного синуса также является признаком объемной перегрузки правых отделов сердца (рис. 6.4). При этом сохранена сократимость ПЖ и стенки его не утолщены. Дефект межпредсердной перегородки отличается от клапанной патологии тем, что он приводит к расширению легочной артерии.

В Лаборатории эхокардиографии UCSF принято измерять правую легочную артерию из супрастернального доступа. Если размеры правой легочной артерии оказываются в пределах нормы (т. е. меньше дуги аорты), наличие гемодинамически значимого сброса крови справа налево считается маловероятным.

Рисунок 6.4. Расширение коронарного синуса: признак объемной перегрузки правых отделов сердца. Позиция парастернальной длинной оси левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, CS — коронарный синус.

Дефект межпредсердной перегородки можно обнаружить с помощью контрастного исследования: при этом наблюдается «негативное контрастирование» — струя крови, не содержащая пузырьков воздуха, проникает из левого предсердия в правое (рис. 14.5).

У пациентов с дефектом межпредсердной перегородки также может быть обнаружено небольшое по объему шунтирование крови справа налево. Непосредственная рассмотреть дефект трудно из-за большого количества артефактов, создаваемых межпредсердной перегородкой, но иногда он виден.

Бывает затруднено и допплеровское обнаружение шунтирования крови через межпредсердную перегородку.

По нашему мнению, основной вклад допплеровского исследования в диагностику патологии ПЖ заключается в точном неинвазивном определении давления в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59].

Возможность измерить систолическое давление в легочной артерии существует даже при минимальной трикуспидальной регургитации, которая есть почти у всех пациентов с легочной гипертензией и у большинства здоровых людей.

Определение максимальной скорости регургитирующего потока позволяет вычислить транстрикуспидальный градиент (рис. 6.5). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (если нет стеноза легочной артерии).

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при коллабировании нижней полой вены после глубокого вдоха более чем на 50% (рис. 6.6) [70, 75].

Рисунок 6.5. Постоянно-волновое допплеровское исследование струи незначительной трикуспидальной регургитации (после усиления допплеровского сигнала внутривенным контрастированием): пример расчета систолического давления в легочной артерии.

Максимальная скорость струи — 3,6 м/с; это соответствует транстрикуспидальному градиенту давления 52 мм рт. ст. (по упрощенному уравнению Бернулли: 4 ? 3,62 = 52).

Прибавив к этой величине давление в правом предсердии, получим систолическое давление в правом желудочке, равное (если нет стеноза легочной артерии) систолическому давлению в легочной артерии. Давление в правом предсердии было в данном случае принято равным 5 мм рт. ст.

, так как нижняя полая вена нормально реагировала на фазы дыхания. Таким образом, систолическое давление в легочной артерии составило 57 мм рт. ст.

Рисунок 6.6. Длинная ось нижней полой вены при спокойном дыхании (А) и после глубокого вдоха (В).

После вдоха диаметр нижней полой вены уменьшился более чем на 50% — признак нормального давления в правом предсердии. Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст.

, если коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха превышает 50%. IVC — нижняя полая вена, L — печень.

Врожденное отсутствие перикарда также сопровождается эхокардиографическими признаками дилатации ПЖ (из-за ротации сердца). Нормальные размеры легочной артерии, нормальное давление в легочной артерии, отсутствие патологии при контрастном исследовании должно в этом случае заставить эхокардиографиста вспомнить о возможном врожденном отсутствии перикарда.

Дилатация ПЖ развивается также при выраженной трикуспидальной недостаточности и (реже) при недостаточности клапана легочной артерии.

Наиболее частая причина гемодинамически значимой трикуспидальной недостаточности — дисфункция левого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия); другими причинами могут быть: ревматическое поражение трехстворчатого клапана, бактериальный эндокардит, высокая легочная гипертензия.

Выраженная трикуспидальная регургитация отчетливо выявляется при цветном допплеровском сканировании (регургитирующая струя проникает глубоко в правое предсердие) и допплеровском исследовании в постоянно-волновом режиме (плотный спектр регургитирующего потока).

Систолическая пульсация нижней полой вены, заброс в нее пузырьков воздуха при контрастном исследовании, ретроградный систолический кровоток в печеночных венах — дополнительные признаки, тяжелой трикуспидальной недостаточности. При этом, если клапанная недостаточность не является следствием легочной гипертензии (первичной или посткапиллярной), давление в легочной артерии должно быть нормальным. В случаях комбинированной перегрузки ПЖ давлением и объемом очень трудно выделить доминирующую причину дилатации ПЖ.

При хронических заболеваниях легких причиной правожелудочковой недостаточности служит повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Этот синдром, известный как легочное сердце, при эхокардиографическом исследовании проявляется дилатированным ПЖ, занимающим верхушку сердца [51, 60].

Степень гипертрофии ПЖ при легочном сердце может быть различной, но обычно это гипертрофия легкой или средней степени выраженности. Без лечения, по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности происходит расширение нижней полой вены и она перестает адекватно реагировать на фазы дыхания; расширяется легочная артерия.

Если у пациента нет открытого овального окна, то контрастное исследование дает отрицательный результат. Если же пациент относится к числу 20—30% популяции, у кого есть открытое овальное окно, то при контрастном исследовании пузырьки воздуха попадут в левые отделы сердца и может создаться ложное впечатление о наличии дефекта межпредсердной перегородки.

Отсутствие эффекта «негативного контрастирования», выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия, полнокровие нижней полой вены и признаки нарушения сократимости ПЖ должны помочь дифференциальной диагностике. Наконец, на легочную патологию укажут клинические данные.

Чаще всего причина легочного сердца — хронические обструктивные заболевания легких, но легочное сердце может развиться и при хронической тромбоэмболии легочной артерии, муковисцидозе, приобретенных заболеваниях соединительной ткани, саркоидозе, ожирении.

При первичной легочной гипертензии изменения в правых отделах сердца аналогичны описанным. Разница состоит в том, что более высокое давление в легочной артерии приводит при первичной легочной гипертензии к более выраженной гипертрофии ПЖ. На ранних стадиях первичной легочной гипертензии выраженность гипертрофии и дилатации ПЖ существенно заметнее, чем расширение нижней полой вены.

Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца также имеет проявления, пересекающиеся с признаками поражения ПЖ другой этиологии.

При врожденных пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, сильно выражена гипертрофия ПЖ — обычно при минимальных проявлениях правожелудочковой недостаточности.

Разумеется, в этих случаях обычно нетрудно диагностировать и сам врожденный порок сердца, например, большой дефект межжелудочковой перегородки.

Изолированная дилатация ПЖ, не сопровождающаяся гипертрофией, легочной гипертензией или правожелудочковой недостаточностью, характерна для так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка [46, 55, 56].

При этом заболевании стенка ПЖ исключительно тонка («пергаментный желудочек» или болезнь Ула), нередки аневризмы ПЖ; у пациента и его больных родственников отмечаются пароксизмы желудочковой тахикардии, происходящей из ПЖ.

В некоторых случаях при аритмогенной дисплазии ПЖ мы отмечали гиперплазию модераторного пучка ПЖ с множественными его прикреплениями к межжелудочковой перегородке и свободной стенке ПЖ (рис. 6.7).

Рисунок 6.7. Чреспищеводное эхокардиографическое исследование: дилатация правого желудочка, множественные прикрепления модераторного пучка к свободной стенке правого желудочка у пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Стрелки — модераторный пучок, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие.

/ Библиотека / Клиническая эхокардиография / / Глава 7. Предсердия

Генерация: 1.138. Запросов К БД/Cache: 2 / 2

Клиническая картина

Трехпредсердное сердце классифицируется на основании размера и количества отверстий в дополнительной мембране в левом предсердии. Часто используется классификация, которая была разработана Леффлером в 1949 году.

В соответствии с данной классификации трехпредсердное сердце можно разделить на три отдельных типа:

  • при 1 типе не имеется отверстий в добавочной мембране с проксимальным левым предсердием, соединенным с правым предсердием;
  • при 2 типе имеется одно или несколько небольших ограничительных отверстий (фенестраций), и это вызывает значительную обструкцию притока левого желудочка;
  • при 3 типе имеется большое отверстие в мембране.

У новорожденных и детей младшего возраста, как правило, вообще не наблюдается отверстий либо имеется одно или несколько ограничительных отверстий. У взрослых при этой патологии часто имеется относительно широкое отверстие.

Клинические проявления зависят от размера дефекта в перегородке и наличия связанных врожденных пороков сердца. У большинства больных открытие строго ограничено и вызывает симптомы, сходные с симптомами тяжелого митрального стеноза. У взрослых клинические проявления часто задерживаются из-за наличия большого отверстия.

У больных, которых не наблюдаются симптомы, могут обнаруживаться шумы в сердце. Cor triatriatum может случайно устанавливаться при проведении обычной диагностической визуализации сердца.

У больных, имеющих симптомы, переход от бессимптомного к симптоматическому состоянию у взрослых лиц происходит преимущественно вследствие  фиброза и кальцификации отверстия в придаточной мембране или развития митральной регургитации или мерцательной аритмии.

К симптомам относится следующие:

  • Одышка при физической активности
  • Сердцебиение (мерцательная аритмия)
  • Признаки системной эмболии
  • Системная тромбоэмболия (в особенности у больных с фибрилляцией предсердий и / или ограничительным отверстием, так как оба состояния могут способствовать образованию тромба в левом предсердии).

Полный аномальный дренаж легочных вен на узи сердца

ПАДЛВ обычно присутствует в раннем детстве. Такая патология обычно проявляется сразу, так как патологическое соединение всех вен проявляется в качестве критического состояния у больных новорожденных с дыхательной недостаточностью и отеком легких. Физиологические особенности в этих случаях схожи с особенностями очень тяжелого стеноза митрального клапана.

Беспрепятственные соединения ведут себя, как большой шунт на уровне предсердий, и пациенты, сильные шумы или сердечную недостаточность, чаще всего в течение первого года жизни. ПАДЛВ обычно классифицируются в зависимости от положения аномальных соединений по отношению к сердцу.

Супракардиальная связь возникает, когда общая легочная вена соединяется с более высоким системным венозным кровообращением (верхней полой или непарной веной). Связь между легочными венозными сосудами и системным венозным кровообращением обычно описывается как вертикальная вена или вертикальная дренирующая вена.

Эту связь может быть затруднительно определить на эхокардиографии, когда левая вертикальная вена перемещается между левой легочной артерией и левым магистральным бронхом и сжимается этими структурами, что создает так называемую сосудистую петлю. ПАДЛВ при кардиальном соединении происходит, когда общая легочная вена соединяется сразу с сердечной камерой или коронарным синусом.

Эти связи почти никогда не бывают стенотическими. Напротив, инфракардиальные связи практически всегда являются обструктивными. Общая легочная вена соединяется обычно с нижней полой веной, которая пересекает диафрагму и соединяется с печеночной циркуляцией через венозный проток.

Эти соединения всегда обструктивны на уровне диафрагмы или ниже.Смешанные соединения не имеют общего венозного слияния. В этих случаях отдельные легочные вены соединяются с различными участками в системной венозной цепи. Соединения происходят в различных комбинациях из трех перечисленных выше типов.

Из-за смешанных связей, необходимо во время обследования на эхокардиографии определить индивидуально каждую из вен, которые стекают пять основных сегментов легких. Эти пять сегментов-правая верхняя, средняя и нижняя доли, а левая верхняя и нижняя доли.

Притоками венечного синуса

большая вена сердца, v.cordismagna, которая начинается в об­ласти верхушки сердца на передней его поверхности. Вена собирает кровь из вен передней поверхности обоих желу­дочков и межжелудочковой перегородки. В большую вену сердца впадают также вены задней поверхности левого предсердия и левого желудочка

средняя вена сердца, v.cordismedia, образуется в области задней поверхности верхушки серд­ца;

малая вена сердца, v.cordiparva, начинается на правой легочной по­верхности правого желудочка; Она собирает кровь главным образом от правой половины сердца;

задняя вена левого желудочка, v.posteriorventriculisinistri, формируется из нескольких вен на задней поверхности левого желудочка, ближе к верхушке сердца, и впадает в венечный си­нус или в большую вену сердца

косая вена левого предсер­дия, v.obliquadtriisinistri, следует сверху вниз по задней по­верхности левого предсердия и впадает в венечный синус.

У сердца имеются вены, которые открываются непосредственно в правое предсер­дие.

Это передние вены сердца, vv.cordisanteriores, собирающие кровь от передней стенки правого желудочка.

Наименьшие вены сердца, vv.cordisminimae, начинаются в тол­ще стенок сердца и впадают непосредственно в правое предсер­дие и частично в желудочки и левое предсердие через отверстия наименьших вен,foraminavenarumininimarum.

Вены сердца открываются не в полые вены, а непосредственно в полость сердца. Они начинаются в виде сетей, располагающихся в различных слоях его стенки. Венозное русло значительно преобладает над артериальным.

Венозный отток идет по трем путям: в венечный синус, sinus coronarius; в передние вены сердца; в малые вены Тебезия [Thebesian], впадающие непосредственно в правый отдел сердца.

Венечный синус, sinus coronarius лежит сзади, в венечной борозде, и открывается в правое предсердие несколько ниже ствола нижней полой вены.

В венечный синус приносят кровь большая вена сердца, v. cordis magna, которая собирает кровь от передней поверхности обоих желудочков. Сначала она располагается в передней межжелудоч-ковой борозде, рядом с ramus interventricularis anterior левой венечной артерии, затем уходит под левое ушко и переходит на заднюю поверхность, где впадает (продолжается) в венечный синус.

Средняя вена сердца, v. cordis media, из задней межжелудочковой борозды переходит в венечную борозду и впадает в венечный синус справа. Кроме этих крупных вен, в венечный синус впадают малая вена сердца, v. cordis parva, задняя вена левого желудочка, v. posterior ventriculi sinistri, и косая вена левого предсердия, v. obliqua atrii sinistra [Marshall].

Передние вены сердца, vv. cordis anteriores, несут кровь от верхнего отдела передней стенки правого желудочка и впадают в правое предсердие.

Малые вены, vv. cordis minimae, собирают кровь в глубине стенок сердца и через множество отверстий впадают непосредственно в правое предсердие.

венечный синус — (sinus coronarius, PNA, BNA, JNA; син.: венечная пазуха, коронарный синус) кровеносный сосуд, расположенный в заднем отделе венечной борозды сердца и впадающий в правое предсердие; в В. с. впадают большая, средняя и малая вены сердца, задняя вена … Большой медицинский словарь

СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия. 162 II. Анатомия и гистология. 167 III. Сравнительная физиология. 183 IV. Физиология. 188 V. Патофизиология. 207 VІ. Физиология, пат.… … Большая медицинская энциклопедия

Круги кровообращения человека — Схема кровообращения человека Кровообращение человека замкнутый сосудистый путь, обеспечивающий непрерывный ток крови, несущий клеткам кис … Википедия

Вене́чный си́нус — (sinus coronarius, PNA, BNA, JNA; син.: венечная пазуха, коронарный синус) кровеносный сосуд, расположенный в заднем отделе венечной борозды сердца и впадающий в правое предсердие; в В. с. впадают большая, средняя и малая вены сердца, задняя вена … Медицинская энциклопедия

Корона́рное кровообраще́ние — (circulatio coronaria; синоним венечное кровообращение) совокупность процессов перемещения крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающих доставку кислорода и питательных веществ всем тканям сердца и удаление из них продуктов… … Медицинская энциклопедия

КРОВЕНОСНАЯ СИСТЕМА — (система кровообращения), группа органов, принимающих участие в циркуляции крови в организме. Нормальное функционирование любого животного организма требует эффективной циркуляции крови, поскольку она переносит кислород, питательные вещества,… … Энциклопедия Кольера

СЕРДЦЕ — мощный мышечный орган, нагнетающий кровь через систему полостей (камер) и клапанов в распределительную сеть, называемую системой кровообращения. У человека сердце расположено вблизи центра грудной полости. Оно состоит в основном из прочной… … Энциклопедия Кольера

КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ — (венечное кровообращение), кровообращение в сердечной мышце (миокарде). У человека осуществляется разветвлениями двух крупных артериальных стволов правой и левой коронарных артерий, отходящих от основания аорты. Эти артерии ветвятся, распадаясь… … Энциклопедический словарь

Электрокардиография — Электрокардиограмма в 12 стандартных отведениях у мужчины 26 лет, без патологии. Элѐктрокардиография методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Электрокардиография представляет собой… … Википедия

Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия

Причины кардиалгии – болей, симулирующих боли в сердце

Наиболее частой причиной кардиалгии у людей молодого возраста является переутомление, стресс и гипокалиемия (недостаток калия).

Иногда у данной категории больных можно наблюдать незначительное пролабирование онования передней створки митрального клапана в полость левого предсердия, что является вариантом норы для молодых людей и детей (рис. 1).

Данный пролапс нельзя путать с патологическим, когда имеются органические изменения створок (например, при миксоматозной дегенерации – рис. 2).

Рис. 1. Незначительный пролапс передней створки митрального клапана (вариант нормы).

Рис. 2. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана.

Провести дифференциальный диагноз можно на приеме у кардиолога или терапевта. Как правило, после беседы с пациентом и аускультации доктор назначает ЭКГ и ЭхоКГ исследование. При подозрении на нарушение электролитного баланса рекомендуется биохимическое исследование крови.

У больных с хронической патологией сердца, например, ревматическим пороком сердца, врожденным пороком сердца, протезированным клапаном сердца и т.д. эхокардиография проводится 1 раз в год или 1 раз в 2 года.

Эхокардиография позволяет оценить состояние и структуру клапанов сердца, степень порока, состояние протеза, систолическую функцию желудочков сердца, состояние стенок аорты, степень легочной гипертензии, состояние плевральных полостей и перикарда и т.д. (рис. 3 и 4).

В ряде случаев больные обращаются с целью уточнения степени или характера порока.

Рис. 3. Ревматический порок сердца – стеноз митрального клапана.

Рис. 4. Врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки. Дилатация правых камер сердца, шунтирование крови через дефект в режиме цветового допплера.

Пациенты с впервые возникшими жалобами на боли в области сердца и с клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются наиболее серьезной группой обследованных и зачастую требуют более детального обследования (например – коронароангиографию) или консультацию кардиохирурга или сосудистого хирурга (рис. 5).

Рис. 5. Аневризма восходящего отдела аорты.

Причины развития сердечной недостаточности разнообразные. Методика эхокардиографии позволяет приблизить верификацию диагноза, а в ряде случаев и установить точный диагноз.

Расширение коронарного синуса на эхокг – крепкоездоровье

Впервые обнаруженное явление в 1868 г. cor triatriatum, то есть сердце с 3 предсердиями (триатриальное сердце), представляет собой врожденную патологию, при которой левое предсердие (cor triatriatum sinistrum) или правое предсердие (cor triatriatum dextrum) делится на 2 компартменты сгибом ткани, мембраны или фибромышечной полосы.

Классически, в проксимальную (верхнюю) часть соответствующего предсердия поступает венозную кровь, в то время как дистальная (нижняя) часть находится в контакте с атриовентрикулярным клапаном и содержит предсердный придаток и настоящую перегородку предсердий, которая несет овальную ямку.

Мембрана, которая разделяет предсердие на 2 части, значительно различается по размеру и форме. Она может выглядеть как диафрагма или быть воронкообразной, а также похожей на полосу, полностью неповрежденным (неперфорированным) либо содержать одно или более отверстий (фенестраций) от маленьких, ограничительного типа до больших и широко открытых.

Эхокардиограмма, показывающая проксимальную камеру (ПК) и дистальную камеру (ДК) левого предсердия; правое предсердие

Среди детей популяции эта аномалия может быть связана с основными врожденными поражениями сердца, такими как тетрада Фалло, двойным выходом правого желудочка, коарктацией аорты, частичным аномальным легочно венозным соединением, добавочная верхняя полая вена с коронарной пазухой, дефектом межжелудочковой перегородки, дефектом атриовентрикулярной перегородки (эндокардиальной подушки) и общий атриовентрикулярный канал.

В редких случаях у таких больных отмечается асплениум или полиспления. Но зачастую патология имеется у больных как изолированное расстройство.

Трёхпредсердное сердце у взрослых лиц, может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки остаточного отдела, расширением коронарного синуса из-за добавочной левой верхней полой вены и двустворчатого аортального клапана.

Трёхпредсердное сердце dextrum (правым) встречается в крайне редких случаях и является результатом полной персистенции правого синусового клапана эмбрионального сердца.

 Мембрана разделяет правое предсердие на проксимальную (верхнюю) и дистальную (нижнюю) камеры.

 В верхнюю камеру поступает венозная кровь как из полых вен, а нижняя камера контактирует с трикуспидальным клапаном и правым предсердным придатком.

Техника операции

Внутрисердечная коррекция

При исследовании сердца убеждаются в наличии трех полых вен. Используют один из двух методов коррекции.

Первый предусматривает полное иссечение межпредсердной перегородки, за исключением переднего лимба, где расположены AV-узел и пучок Гиса.

Лоскут перикарда пришивают к краям иссеченной перегородки, оставляя отверстия всех трех полых вен в правом предсердии. Этот метод особенно полезен, когда общее предсердие является частью порока.

Второй метод, описанный Sand и соавторами, предусматривает перемещение коронарного синуса под “крышу” левого предсердия.

  • Внесердечная коррекция аномального дренажа ЛВПВ.

Внесердечная техника устраняет необходимость конструирования туннеля или имплантации заплаты.

При отсутствии безымянной вены ЛВПВ пересекают в месте ее соединения с левым предсердием и образовавшееся отверстие ушивают. Конец ЛВПВ анастомозируют в бок ПВПВ спереди или позади аорты. Она может быть анастомозирована с ушком правого предсердия или с левой легочной артерией как двунаправленный кавопульмональный шунт.

Если безымянная вена имеется, но узкая, ее можно расширить заплатой из аутоперикарда. Левую верхнюю полую вену пересекают в месте впадения в левое предсердие и оба конца ушивают.

Экстракардиальный метод позволяет избежать образования малого, не растущего левого предсердия с ограниченной растяжимостью и вероятности обструкции легочных вен.

Некоторые хирурги перевязывают ЛВПВ при узкой и даже отсутствующей безымянной вене, даже когда давление в яремной вене достигает 30 мм рт. ст., при временной окклюзии ЛВПВ. В отдаленном периоде не были отмечены серьезные последствия, несмотря на ранние осложнения:

  • разбухание вен;
  • отек лица;
  • хилоторакс.

Тем не менее, перевязка ЛВПВ нежелательна, поскольку приведенные выше методы физиологичны и безопасны. В случаях сложной внутрисердечной реконструктивной коррекции ЛВПВ может быть перевязана, если давление в яремной вене не превышает 10-20 мм рт. ст.

Коррекция частично непокрытого коронарного синуса в средней его части выполняется доступом через правое предсердие. С помощью зажима устанавливают место фенестрации коронарного синуса.

Убеждаются в том, что кончик зажима действительно прошел через отверстие в левое предсердие. Отверстие можно ушить изнутри коронарного синуса, независимо от наличия или отсутствия ЛВПВ.

Окно в синусе можно ушить со стороны левого предсердия через разрез перегородки.

Частично непокрытая терминальная часть коронарного синуса обычно сочетается с АВСД. При коррекции порока устье коронарного синуса просто оставляют в левом предсердии.

При непокрытом коронарном синусе, ЛВПВ и АВСД техника операции та же, что и в неосложненных случаях. Однако перикардиальная заплата пришивается не к лимбу, а к гребню межжелудочкового дефекта и к AV-клапанам при частичной форме АВСД, при полной форме – к краю заплаты, которая используется для закрытия межжелудочкового сообщения.

Можно также для отведения ЛВПВ в правое предсердие вшить ее устье в отверстие перикардиальной заплаты, предназначенной для закрытия межпредсердного сообщения. Этот метод, уступающий описанным выше в стандартных случаях, может быть использован в уникальных ситуациях, с которыми может встретиться хирург, например, при сочетании с трехпредсердным сердцем.

Недавно во время операции по поводу АВСД с дополнительной ЛВПВ было обнаружено, что она сливается с дилатированным коронарным синусом и спускается на заднюю стенку левого предсердия. Левая верхняя полая вена выдавалась в левое предсердие в виде валика, разделяющего его на две открытые камеры, причем в верхнюю из них впадали левые легочные вены.

В результате кровь из левых легочных вен на пути к митральной части бывшего общего клапана стала обтекать соустье ЛВПВ с правым предсердием.

Эхокардиография при аномальном дренаже легочных вен

» УЗИ сердца » 2020 » Октябрь » 3 » Эхокардиография при аномальном дренаже легочных вен

На эхокардиографии аномальный дренаж легочных вен (AДЛВ) устанавливается, когда некоторые или сразу все легочные вены не соединяются непосредственно с левым предсердием. При этом, если только некоторые вены аномально соединяются, то состояние на УЗИ сердца описывают как частичный АДЛВ, а если все вены аномально впадают не в левое предсердие, то устанавливается диагноз полный (тотальный) АДЛВ. Существует множество возможных аномальных соединений из легких вен с сердечными камерами или экстракардиальными сосудами.

Полный аномальный дренаж легочных вен на узи сердца

ПАДЛВ обычно присутствует в раннем детстве. Такая патология обычно проявляется сразу, так как патологическое соединение всех вен проявляется в качестве критического состояния у больных новорожденных с дыхательной недостаточностью и отеком легких. Физиологические особенности в этих случаях схожи с особенностями очень тяжелого стеноза митрального клапана. Беспрепятственные соединения ведут себя, как большой шунт на уровне предсердий, и пациенты, сильные шумы или сердечную недостаточность, чаще всего в течение первого года жизни. ПАДЛВ обычно классифицируются в зависимости от положения аномальных соединений по отношению к сердцу. Супракардиальная связь возникает, когда общая легочная вена соединяется с более высоким системным венозным кровообращением (верхней полой или непарной веной). Связь между легочными венозными сосудами и системным венозным кровообращением обычно описывается как вертикальная вена или вертикальная дренирующая вена. Эту связь может быть затруднительно определить на эхокардиографии, когда левая вертикальная вена перемещается между левой легочной артерией и левым магистральным бронхом и сжимается этими структурами, что создает так называемую сосудистую петлю. ПАДЛВ при кардиальном соединении происходит, когда общая легочная вена соединяется сразу с сердечной камерой или коронарным синусом. Эти связи почти никогда не бывают стенотическими. Напротив, инфракардиальные связи практически всегда являются обструктивными. Общая легочная вена соединяется обычно с нижней полой веной, которая пересекает диафрагму и соединяется с печеночной циркуляцией через венозный проток. Эти соединения всегда обструктивны на уровне диафрагмы или ниже.Смешанные соединения не имеют общего венозного слияния. В этих случаях отдельные легочные вены соединяются с различными участками в системной венозной цепи. Соединения происходят в различных комбинациях из трех перечисленных выше типов. Из-за смешанных связей, необходимо во время обследования на эхокардиографии определить индивидуально каждую из вен, которые стекают пять основных сегментов легких. Эти пять сегментов-правая верхняя, средняя и нижняя доли, а левая верхняя и нижняя доли.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Анализы и лечение. Помощь людям
Adblock
detector